本文選題：MAPK信號通路　切入點(diǎn)：異位子宮內(nèi)膜　出處：《廣東醫(yī)學(xué)》2015年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討阻斷MAPK信號通路后,異位子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞中NF-κB、Bcl-2和p21表達(dá)的變化情況及可能的作用機(jī)制,為臨床提供可能的治療靶點(diǎn)。方法取腹腔鏡檢查、診斷刮宮、子宮內(nèi)膜異位癥治療、慢性盆腔炎、卵巢囊腫、痛經(jīng)等檢查治療的婦女子宮內(nèi)膜標(biāo)本30例,分離、純化間質(zhì)細(xì)胞,建立體外間質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)模型。分為正常組、異位組和異位阻斷組。Real-time PCR檢測NF-κB、Bcl-2和p21的轉(zhuǎn)錄水平,免疫印跡(Western blot)法檢測NF-κB、Bcl-2和p21的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果異位子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞分離純度為99%;異位細(xì)胞中NF-κB、Bcl-2和p21的mRNA與蛋白表達(dá)均較正常組高;阻斷MAPK以后,NF-κB、Bcl-2和p21的表達(dá)明顯下降。結(jié)論阻斷MAPK信號通路以后,異位子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞NF-κB、Bcl-2和p21的表達(dá)均降低,其機(jī)制可能與該通路阻斷后引起下游基因表達(dá)減少和蛋白降解增加有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the changes of the expression of NF- 魏 B MAPK Bcl-2 and p21 in ectopic endometrial stromal cells after blocking the MAPK signaling pathway, and to provide a possible therapeutic target for clinical use. Methods Laparoscopic examination was performed to diagnose curettage. 30 endometrial specimens of women treated with endometriosis, chronic pelvic inflammatory disease, ovarian cyst and dysmenorrhea were isolated and purified to establish the culture model of stromal cells in vitro. Real-time PCR was used to detect the transcription levels of Bcl-2 and p21 in ectopic group and ectopic blocking group. Western blotting was used to detect the protein expression of NF- 魏 B, Bcl-2 and p21 in ectopic endometrial stromal cells. Results the purity of mRNA and p21 in ectopic endometrial stromal cells was 999.The expression of mRNA and p21 in ectopic endometrial cells was higher than that in normal endometrium. Conclusion after blocking the MAPK signaling pathway, the expression of NF- 魏 Bm-2 and p21 in ectopic endometrial stromal cells decreased significantly. The mechanism may be related to the decrease of downstream gene expression and the increase of protein degradation after blocking the pathway.
【作者單位】： 河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院婦產(chǎn)科;
【基金】：河北省張家口市2013年度科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展計劃自籌經(jīng)費(fèi)項(xiàng)目(編號:1321081D)
【分類號】：R711.71

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1621107