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hMLH1甲基化與子宮內(nèi)膜癌的臨床病理特征相關(guān)性meta分析

發(fā)布時間:2018-02-23 00:56

  本文關(guān)鍵詞: 子宮內(nèi)膜癌 錯配修復(fù) 微衛(wèi)星不穩(wěn)定 hMLH1甲基化 Meta分析 出處:《吉林大學(xué)》2014年碩士論文 論文類型:學(xué)位論文


【摘要】:背景:在一些歐美的國家中,子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病率已占有婦科惡性腫瘤的首要地位。在我國,也嚴(yán)重威脅著惡性腫瘤的女性的身體健康。在過去的二十年來,其發(fā)病率在顯著的上升的趨勢中。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計,EC的年發(fā)病率為15/10萬~20/10萬。EC的組織學(xué)類型不同,其發(fā)病率亦有很大的差異,其中散發(fā)型約占90%,遺傳型約占10%。EC的5年生存率約為86%,如果出現(xiàn)轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā),那么預(yù)后極差,生存率亦減低。迄今為止,我們?nèi)匀徊荒苊鞔_EC的發(fā)病機理。目前,隨著分子生物學(xué)技術(shù)的快速的發(fā)展和普遍的應(yīng)用,人們逐漸了解了有關(guān)EC的分子遺傳學(xué)特征。目前,在分子生物學(xué)技術(shù)的快速的發(fā)展和普遍的應(yīng)用的時代,人們逐漸深入了解了有關(guān)EC的分子遺傳學(xué)特征。癌基因、腫瘤抑癌基因和DNA錯配修復(fù)基因等都在EC的發(fā)生、發(fā)展中有一定的影響力,其形成涉及了一系列分子生物學(xué)中基因的改變,可想而知,這是一個多步驟且連續(xù)的過程。當(dāng)前研究發(fā)現(xiàn)的與EC發(fā)生發(fā)展相關(guān)的過甲基化的基因有p16,p53,PTEN,Rb, hMLH1,hMLH2,K-ras,ER,PR,APC(B-catenin)。然而,對于hMLH1啟動子的甲基化和EC的FIGO分期、組織學(xué)類型、分化程度、淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移及肌層浸潤的深度等的關(guān)系的相關(guān)報道,不僅數(shù)量較少而且觀點也不盡相同。 目的:應(yīng)用meta分析這一統(tǒng)計學(xué)方法對hMLH1啟動子甲基化和EC臨床病理特征的之間的關(guān)系進行分析。 方法:在中國CNKI學(xué)術(shù)文獻總庫、維普、中國生物醫(yī)學(xué)文獻服務(wù)系統(tǒng)、萬方醫(yī)學(xué)網(wǎng)、PUBMED及MEDLINE數(shù)據(jù)庫中利用計算機進行檢索,,獲得1998-2013年子宮內(nèi)膜癌中hMLH1啟動子甲基化研究的相關(guān)文獻。初篩相關(guān)文獻獲得34篇中文文獻,1041篇英文文獻。對其摘要及全文進行閱讀,除去重復(fù)發(fā)表的文獻以及不滿足納入標(biāo)準(zhǔn)的出版的文獻,共納入5篇文獻:其中2篇中文文獻,3篇英文文獻。根據(jù)篩查方案的不同,各數(shù)據(jù)能被分成五組:FIGO分期組、組織學(xué)類型組、分化程度組、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組、肌層浸潤組。為了能獲得meta分析的相關(guān)的數(shù)據(jù),分析過程中采用RevMan5.2統(tǒng)計學(xué)的軟件。利用meta分析可直接得到hMLH1甲基化與FIGO分期、組織學(xué)類型、分化程度、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、肌層浸潤的關(guān)系的森林圖及漏斗圖,其中包括一些評價指標(biāo)。 結(jié)果:⑴hMLH1啟動子甲基化在EC的FIGO分期的I-II與III-IV中的比較:合并OR值為2.0,P0.02,I2=15%。即hMLH1啟動子甲基化在I期-II期EC發(fā)生率高于III-IV期EC;⑵hMLH1啟動子甲基化在EC的子宮內(nèi)膜樣癌與非子宮內(nèi)膜樣癌中的比較:合并OR值為3.11,P0.02,I2=0%。即在子宮內(nèi)膜樣癌中發(fā)生率高于非子宮內(nèi)膜樣癌;⑶hMLH1啟動子甲基化在EC的高、中、低分化中的比較:①hMLH1啟動子甲基化在EC的高中分化及低分化中的比較:合并OR值為1.42,P0.38,I2=0%。尚不能說明在高中分化及低分化的EC中的發(fā)生率有差別。②hMLH1啟動子甲基化在EC的高分化及中低分化中的比較:合并OR值為0.81,P0.53,I2=0%。即尚不能說明高分化與中低分化的EC中的發(fā)生率有差別。⑷hMLH1啟動子甲基化在有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的EC中的比較:合并OR值為0.41,P0.06,I2=0%。在無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的EC中的發(fā)生率高于有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的EC;⑸hMLH1啟動子甲基化在EC肌層浸潤深度中的比較:合并OR值為0.84,P0.77,I2=0%。尚不能說明與EC肌層浸潤深度的發(fā)生率有差別。 結(jié)論:hMLH1甲基化多見于I-II期子宮內(nèi)膜癌,子宮內(nèi)膜樣癌及無轉(zhuǎn)移的子宮內(nèi)膜癌患者,而尚不能認(rèn)為其與分化程度、肌層浸潤深度有關(guān)。
[Abstract]:Background : In some European and American countries , the incidence of endometrial carcinoma has occupied the first place of gynecological malignant tumors . In China , the incidence of EC has been significantly increased . In the past two decades , the incidence of EC has been significantly increased . Objective : To analyze the relationship between the methylation of hMHCpromoter and the clinical pathological characteristics of EC by meta - analysis . Methods : According to the screening scheme , the literatures were divided into five groups : FIGO staging group , histological type group , differentiation degree group , presence or absence of lymph node metastasis group and muscular layer infiltration group . In order to obtain the data of meta - analysis , the data can be divided into five groups : FIGO staging group , histological type group , differentiation degree group , lymph node metastasis group and muscle layer infiltration group . Results : ( 1 ) The methylation of hMHCpromoter was higher in EC than in non - endometrioid carcinoma . Conclusion : The methylation of hMHCs can be seen in I - II endometrial carcinoma , endometrioid carcinoma and metastasis - free endometrial carcinoma , and it is not considered to be related to the degree of differentiation and the depth of the muscular layer .

【學(xué)位授予單位】:吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類號】:R737.33

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前2條

1 舒珊榮;柯佩琪;李小毛;李美香;王莉;費慧;;子宮內(nèi)膜癌錯配修復(fù)基因hMLH1的表達和啟動子甲基化研究[J];中山大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)科學(xué)版);2009年03期

2 王穎梅;成爭先;薛鳳霞;;子宮內(nèi)膜癌錯配修復(fù)基因hMLH1啟動子甲基化狀態(tài)的研究[J];中國實用婦科與產(chǎn)科雜志;2008年09期



本文編號:1525739

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