本文關鍵詞： 血管生成 子癇前期 內(nèi)皮細胞功能 轉錄后調(diào)節(jié) miRNAs RNA Dicer 胎盤組織 血管再生 血缺氧 　出處：《實用醫(yī)學雜志》2015年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：正MiRNAs是一類長度約9~25個核苷酸的非編碼單鏈小分子RNA,由60~110 nt的內(nèi)源性轉錄前體經(jīng)過Drosha酶和Dicer酶加工而成。Mi RNA通過與目標m RNA分子的3′端非編碼區(qū)(3′-untranslated region,3′UTR)的完全或不完全配對引起靶m RNA的降解或抑制其翻譯,從而對基因進行轉錄后表達的調(diào)控[1]。Mi RNA對靶基因的轉錄后調(diào)節(jié)在血管再生及內(nèi)皮細胞功能調(diào)控中起重要作用,如miR-126能在內(nèi)皮細胞中特異性表達并調(diào)控血管生成;miR-210在缺氧導致的血管生成中發(fā)揮重要作用;miR-17/92簇
[Abstract]:Positive MiRNAs is a kind of non-coding single-stranded RNA with a length of about 9 ~ 25 nucleotides. The endogenous transcription precursor of 60,110nt was processed by Drosha enzyme and Dicer enzyme. Mi RNA passed through the 3 '-terminal noncoding region of the target m RNA molecule. 3. Untranslated region. The complete or incomplete pairing of UTRs causes the degradation of target m RNA or the inhibition of its translation, thus regulating the post-transcriptional expression of genes. [1. Mi RNA plays an important role in the regulation of vascular regeneration and endothelial cell function, such as the specific expression of miR-126 in endothelial cells and the regulation of angiogenesis. MiR-210 plays an important role in angiogenesis induced by hypoxia. MiR-17/92 cluster
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學附屬淮安第一醫(yī)院產(chǎn)科;
【分類號】：R714.244
【正文快照】： MiR NAs是一類長度約9~25個核苷酸的非編碼單鏈它是導致孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒死亡的主要原因之一。盡管PE小分子RNA,由60~110 nt的內(nèi)源性轉錄前體經(jīng)過Drosha的病因和發(fā)病機制尚未闡明,但胎盤被認為是PE潛在的酶和Dicer酶加工而成。MiR NA通過與目標m RNA分子的病理生理來源[4]。胎盤

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