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血管生成相關(guān)miRNAs與子癇前期

發(fā)布時(shí)間:2018-01-20 10:26

  本文關(guān)鍵詞: 血管生成 子癇前期 內(nèi)皮細(xì)胞功能 轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié) miRNAs RNA Dicer 胎盤組織 血管再生 血缺氧  出處:《實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志》2015年06期  論文類型:期刊論文


【摘要】:正MiRNAs是一類長度約9~25個(gè)核苷酸的非編碼單鏈小分子RNA,由60~110 nt的內(nèi)源性轉(zhuǎn)錄前體經(jīng)過Drosha酶和Dicer酶加工而成。Mi RNA通過與目標(biāo)m RNA分子的3′端非編碼區(qū)(3′-untranslated region,3′UTR)的完全或不完全配對(duì)引起靶m RNA的降解或抑制其翻譯,從而對(duì)基因進(jìn)行轉(zhuǎn)錄后表達(dá)的調(diào)控[1]。Mi RNA對(duì)靶基因的轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)在血管再生及內(nèi)皮細(xì)胞功能調(diào)控中起重要作用,如miR-126能在內(nèi)皮細(xì)胞中特異性表達(dá)并調(diào)控血管生成;miR-210在缺氧導(dǎo)致的血管生成中發(fā)揮重要作用;miR-17/92簇
[Abstract]:Positive MiRNAs is a kind of non-coding single-stranded RNA with a length of about 9 ~ 25 nucleotides. The endogenous transcription precursor of 60,110nt was processed by Drosha enzyme and Dicer enzyme. Mi RNA passed through the 3 '-terminal noncoding region of the target m RNA molecule. 3. Untranslated region. The complete or incomplete pairing of UTRs causes the degradation of target m RNA or the inhibition of its translation, thus regulating the post-transcriptional expression of genes. [1. Mi RNA plays an important role in the regulation of vascular regeneration and endothelial cell function, such as the specific expression of miR-126 in endothelial cells and the regulation of angiogenesis. MiR-210 plays an important role in angiogenesis induced by hypoxia. MiR-17/92 cluster
【作者單位】: 南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安第一醫(yī)院產(chǎn)科;
【分類號(hào)】:R714.244
【正文快照】: MiR NAs是一類長度約9~25個(gè)核苷酸的非編碼單鏈它是導(dǎo)致孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒死亡的主要原因之一。盡管PE小分子RNA,由60~110 nt的內(nèi)源性轉(zhuǎn)錄前體經(jīng)過Drosha的病因和發(fā)病機(jī)制尚未闡明,但胎盤被認(rèn)為是PE潛在的酶和Dicer酶加工而成。MiR NA通過與目標(biāo)m RNA分子的病理生理來源[4]。胎盤

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本文編號(hào):1447850

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