本文關(guān)鍵詞：低氧預(yù)處理對(duì)大鼠子宮內(nèi)膜異位病灶形成的影響

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【摘要】：目的了解低氧預(yù)處理(hypoxic preconditioning,HPC)對(duì)子宮內(nèi)膜異位癥(EMs)大鼠模型異位病灶形成的影響,藉此進(jìn)一步闡明EMs發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制,從而為其防治供新思路。方法 Lewis雌性大鼠隨機(jī)分為兩組,分別給予HPC(8%O_2)和常壓常氧(21%O_2)處理8 h,隨即取其子宮組織移植至正常大鼠腹壁。術(shù)后14 d記錄移植灶體積,并采用ELISA、免疫組化、Western blot、RT-PCR和Tunnel法,對(duì)血清和腹腔液以及移植前子宮組織和移植病灶進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 HPC可顯著上調(diào)大鼠子宮血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)m RNA(P0.01),并增加其低氧誘導(dǎo)因子(HIF)-α(P0.01)表達(dá);與未經(jīng)HPC的比較,由經(jīng)HPC的子宮組織所形成的移植病灶體積顯著增大(P0.01),組織細(xì)胞凋亡率減少(P0.01),VEGF m RNA上調(diào)(P0.01),HIF-α(P0.01)、VEGF(P0.05)、CD31(P0.01)、Ki67(P0.01)及Bcl-2(P0.05)表達(dá)均明顯增加;且移植了經(jīng)HPC子宮組織的大鼠血清及腹腔積液VEGF含量也明顯增加(P0.01)。結(jié)論 HPC可通過激活HIF-1α/VEGF體系,促進(jìn)移植病灶內(nèi)血管生成;并通過上調(diào)Bcl-2抑凋亡因子表達(dá),抑制移植病灶組織細(xì)胞凋亡,并促進(jìn)其增殖,從而促進(jìn)移植病灶的生長�；诖�,我們推測(cè)對(duì)于EMs高風(fēng)險(xiǎn)對(duì)象或復(fù)發(fā)患者而言,避免其在位內(nèi)膜組織反復(fù)接受低氧刺激,以及內(nèi)膜組織脫落前即人為干預(yù)抑制HIFs/VEGF體系活化,有望成為控制EMs發(fā)生發(fā)展的措施之一。
【作者單位】： 解放軍總醫(yī)院婦產(chǎn)科;海軍總醫(yī)院婦產(chǎn)科;海軍總醫(yī)院病理科;
【分類號(hào)】：R711.71
【正文快照】： 子宮內(nèi)膜異位癥(EMs)指子宮內(nèi)膜上皮和間質(zhì)在宮腔以外的部位生長,所引起的疾病。EMs是育齡女性常見病之一,可導(dǎo)致月經(jīng)紊亂、痛經(jīng)、性交疼痛及不孕,甚至有可能發(fā)生惡變,嚴(yán)重影響了女性的生活質(zhì)量[27]。目前,EMs的確切病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。由于EMs屬雌激素依賴性疾病,現(xiàn)

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本文編號(hào)：1303189