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胎盤組織中ICAM-1與OX40-L在子癇前期發(fā)病機制中的相關性研究

發(fā)布時間:2017-12-02 20:26

  本文關鍵詞:胎盤組織中ICAM-1與OX40-L在子癇前期發(fā)病機制中的相關性研究


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【摘要】:目的:子癇前期(pre-eclamptic,PE)以高血壓和蛋白尿為主要表現(xiàn),有其自身特點,發(fā)病機理至今尚未明確的妊娠期特有的疾病。PE嚴重威脅母嬰健康,引起產婦嚴重的并發(fā)癥,導致圍生兒存活率低。胎盤組織中因子的表達異常與PE的發(fā)生有密切關系。本文通過檢測胎盤組織中ICAM-1、OX40-L的表達水平,探討其與PE發(fā)病的關系。方法:病例組為選取的32例重度子癇前期患者,對照組為同期的32例正常妊娠者。兩組妊娠患者前后均無自身免疫性疾病及免疫耐受相關疾病病史及類似病史,無合并相關內外科疾病。運用ELISA(酶聯(lián)免疫吸附)方法進行實驗,檢測兩組研究對象胎盤組織中ICAM-1、OX40-L的表達水平。比較方法采用兩獨立樣本t檢驗。統(tǒng)計學方法采用SPAA17.0軟件,P0.05差異有統(tǒng)計學意義。結果:病例組中ICAM-1的表達水平明顯高于對照組;而OX4O-L的表達水平明顯低于對照組,按P0.05,兩組數(shù)據(jù)的分析結果均為P0.05,差異有統(tǒng)計學意義?梢哉J為子癇前期重度組胎盤組織中ICAM-1高于正常孕婦組,而OX40-L低于正常孕婦組。兩組間孕婦胎盤組織中ICAM-1與OX40-L的比較無明顯的相關性。結論:子癇前期重度患者胎盤組織中ICAM-1表達增強,OX4O-L表達減弱。胎盤組織中ICAM-1因子的升高,促使血管炎癥反應的發(fā)生,損傷血管內皮,使血管毒性物質和炎性介質的釋放增多,引起全身小血管痙攣,引起血壓升高;免疫耐受有關的OX40-L的表達減弱,使母體對同種半移植的妊娠過程免疫耐受平衡受到影響,我們推測胎盤組織中ICAM-1和OX4O-L兩因子量的變化可能與子癇前期重度的發(fā)生有一定的聯(lián)系。
【學位授予單位】:山西醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R714.244

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