發(fā)布時間：2017-11-19 00:05

  本文關鍵詞：宮內(nèi)膜干細胞在體外對U87細胞的趨化性研究

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【摘要】：本研究目的為探究MenSC(宮內(nèi)膜干細胞,Menstrual blood stem cell)在體外對腫瘤細胞U87的趨化性及其內(nèi)在作用機制。首先,我們通過體外實驗探究SDF-1α因子能否促進MenSC對U87細胞的趨化性,結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著加入SDF-1α因子濃度的升高,MenSC的趨化能力對應增強。并且我們通過敲低SDF-1α因子的受體CXCR4與CXCR7的表達,發(fā)現(xiàn)沉默表達后的MenSC對U87細胞的趨化性明顯下降。由此可知,SDF-1α/CXCR4信號軸在MenSC對U87細胞的趨化過程中起著重要的作用。接著,我們在MenSC中加入100ng/ml的SDF-1α因子進行刺激,分別對加入后不同時間點0min、1min、5min、15min、30min、60min的相關蛋白表達水平進行測定,結(jié)果發(fā)現(xiàn)p-Jak2和p-STAT3表達水平在加入SDF-1α因子后立即上升,并在5min表達水平達到最高,之后下降保持不變；P-ERK1/2表達水平在加入SDF-1α因子后逐漸升高,在30min表達水平達到最高,之后保持不變；P-AKT表達水平在加入S DF-1α因子后立即上升,并在5min表達水平達到最高,之后下降保持不變。并且我們用抑制劑阻斷Jak2/STAT3信號通路ERK信號通路,來觀察阻斷后是否影響MenSC對U87細胞的遷移能力。結(jié)果發(fā)現(xiàn)阻斷Jak2/STAT3信號通路極顯著的抑制了MenSC對U87細胞的遷移能力；阻斷ERK信號通路也在一定程度上抑制了MenSC對U87細胞的遷移能力。由此結(jié)果可以表明Jak2/STAT3和ERK信號通路在MenSC對U87的趨化性過程中起著重要的作用。最后,我們通過在MenSC中加入100ng/ml的S DF-1α因子進行刺激,分別對加入后不同時間點0min、1min、5min、15min、30min、60min的相關骨架蛋白表達水平進行測定和細胞骨架熒光檢測,發(fā)現(xiàn)p-FAK蛋白表達水平在加入SDF-1α因子后立即上升,并持續(xù)保持不變,p-Paxillin表達水平在加入SDF-1α因子后持續(xù)上升,并在15min達到最大水平,之后保持不變；細胞骨架在加入SDF-1α因子后伸展得到增強,并在15min達到最大水平,之后保持不變。相反的,我們在MenSC中加入Jak2/STAT3和ERK抑制劑,來檢測相關骨架蛋白表達水平和進行細胞骨架的熒光檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)Jak2/STAT3和ERK抑制劑都能夠抑制p-FAK和p-Paxillin的表達水平,并且能夠抑制MenSC骨架的伸展。綜上,我們研究證實了SDF-1α結(jié)合其受體CXCR4/7進而激活Jak2/STAT3和ERK1/2信號通路,反過來調(diào)節(jié)FAKs引起肌動蛋白細胞骨架的重塑,從而促進MenSC的遷移�；谝陨�,我們認為SDF-1α/CXCR4、Jak2/STAT3 和 ERK信號通路在MenSC對U87的趨化性過程中起著重要的作用。
【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R711

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本文編號：1201605