高膽紅素血癥新生大鼠腦組織Bcl-2和Bax表達及神經(jīng)生長因子干預(yù)研究
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【摘要】:目的:觀察各組腦組織病理變化情況,測定各組,各時間點Bcl-2、Bax表達水平及凋亡率的動態(tài)變化,初步探討NGF的干預(yù)對高膽紅素血癥新生大鼠腦組織Bcl-2和Bax表達的影響作用。方法:選擇7日齡SD新生大鼠,共90只,用隨機法,分為三組:對照組(n=30),高膽紅素血癥模型組(n=30),神經(jīng)生長因子干預(yù)組(n=30),各組再次根據(jù)動物處死時間不相同,又分為6h,12h,24h,48h和72h5個亞組,每個亞組6只。各組于不同時間點,殺鼠,取出新鮮腦組織,備用。用HE染色法觀察分析各組腦組織病理改變趨勢,原位缺口末端標記法測定神經(jīng)細胞凋亡率變化趨勢,免疫組織化學(xué)法測定Bcl-2和Bax表達水平。結(jié)果:(1)與對照組相比,高膽組海馬區(qū),可見神經(jīng)細胞凋亡增加(F值=278.862,P=0.000㩳0.05),Bcl-2表達輕度升高(F值=203.556,P=0.000㩳0.05),Bax表達明顯升高(F值=139.163,P=0.000㩳0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P㩳0.05);(2)與高膽組比較,NGF干預(yù)組Bcl-2表達明顯升高(F值=44.448,P=0.000㩳0.05),Bax蛋白表達明顯降低(F值=12.574,P=0.001㩳0.05),海馬區(qū)神經(jīng)細胞凋亡減少(F值=30.289,P=0.000㩳0.05),但Bax表達和凋亡率仍高于對照組(P㩳0.05)。結(jié)論:(1)Bcl-2和Bax可能涉及了高膽新生大鼠神經(jīng)細胞凋亡的發(fā)生發(fā)展;(2)NGF可能使得Bcl-2表達上調(diào),并下調(diào)Bax表達,減弱神經(jīng)細胞凋亡,從而有效保護腦功能。
【關(guān)鍵詞】:膽紅素腦病 凋亡 Bax Bcl-2 新生大鼠 神經(jīng)生長因子
【學(xué)位授予單位】:山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號】:R722.1
【目錄】:
- 中文摘要5-7
- 英文摘要7-9
- 常用縮寫詞中英文對照表9-10
- 前言10-12
- 材料與方法12-16
- 實驗材料12
- 實驗方法12-15
- 統(tǒng)計學(xué)處理15-16
- 結(jié)果16-19
- 討論19-22
- 結(jié)論22-23
- 參考文獻23-25
- 附圖25-28
- 綜述28-34
- 參考文獻32-34
- 致謝34-35
- 在學(xué)期間研究成果35-36
- 個人簡歷36
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本文編號:412417
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