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糖皮質(zhì)激素抑制BALB/c小鼠哮喘氣道上皮損傷后修復(fù)的機(jī)制及干預(yù)研究

發(fā)布時(shí)間:2023-10-12 00:35
  第一部分DEX對(duì)哮喘BALB/c小鼠氣道上皮修復(fù)和AHR形成的影響 目的:觀察地塞米松(DEX)對(duì)哮喘氣道上皮及氣道高反應(yīng)(AHR)的影響,了解氣道中性粒細(xì)胞和氣道脫落上皮細(xì)胞在其中的相關(guān)性。 方法:將哮喘小鼠分為四組:正常對(duì)照組(naive)、哮喘組(asthma)、哮喘低劑量激素干預(yù)組(asthma+DEXl)、哮喘高劑量激素干預(yù)組(asthma+DEX5)。在最后一次霧化24h內(nèi),小鼠依次進(jìn)行AHR檢測(cè)、支氣管肺泡灌洗和BALF細(xì)胞計(jì)數(shù)、或取氣管和肺病理組織。BALF細(xì)胞沉渣涂片用于細(xì)胞分類計(jì)數(shù)。病理組織用于HE染色、抗Ki-67或caspase3免疫組化染色。 結(jié)果:短程DEX干預(yù)可加劇哮喘氣道上皮的缺損。DEX盡管能明顯下調(diào)哮喘氣道中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞數(shù),但是在AHR控制方面仍不甚理想。抗Ki-67免疫組化染色顯示DEX抑制了哮喘氣道上皮細(xì)胞的分裂,抗caspase3免疫組化染色顯示DEX抑制氣道上皮細(xì)胞凋亡的效果有限。氣道中性粒細(xì)胞與脫落氣道上皮細(xì)胞呈明顯相關(guān)性,此外兩者與AHR指標(biāo)penh50均呈明顯正相關(guān)。 結(jié)論:短程DEX干預(yù)一定程度上減少了哮喘氣道上皮細(xì)胞的丟失,但...

【文章頁(yè)數(shù)】:121 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照
摘要
ABSTRACT
前言
    參考文獻(xiàn)
第一部分 DEX對(duì)哮喘BALB/c小鼠氣道上皮修復(fù)和AHR形成的影響
    1 材料和方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 Vit A對(duì)哮喘BALB/c小鼠氣道上皮增殖、凋亡及氣道炎癥的影響
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    參考文獻(xiàn)
第三部分 DEX聯(lián)合GILZ沉默和聯(lián)合Vit A對(duì)BALB/c哮喘小鼠氣道上皮和氣道炎癥的影響
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    參考文獻(xiàn)
第四部分 DEX、Vit A和GILZ沉默對(duì)哮喘小鼠氣道EGFR/Raf-1/MEK/Erk信號(hào)通路的影響
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    參考文獻(xiàn)
全文總結(jié)
附圖
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀博士期間研究成果及發(fā)表論文



本文編號(hào):3853099

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