新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生兒窒息后的嚴重并發(fā)癥，病情重，病死率高，預后差，并可產(chǎn)生永久性神經(jīng)功能障礙，如智力低下、癲癇、腦性癱瘓、痙攣和共濟失調(diào)等，給家庭和社會帶來極大的經(jīng)濟、精神負擔。其發(fā)病機制與細胞能量代謝、酸中毒、興奮性氨基酸的毒性及再灌注損傷等密切相關。如何有效的防治圍產(chǎn)期HIE是臨床上急需解決的一大難點。 近年，Barks等(1991)的研究發(fā)現(xiàn)，地塞米松(DEX)預處理能減輕新生動物缺氧缺血性腦損傷，且具有一定的時效與量效關系(即：缺氧缺血前3～48h以0.01～0.50mg/kg的劑量應用地塞米松均能防治缺氧缺血性腦損傷)，但機制未明。已經(jīng)知道，新生動物缺氧缺血過程中的死亡形式有兩種：凋亡和壞死，尤以凋亡為主，凋亡高峰常發(fā)生在缺氧缺血后的24h～72h之間。糖皮質激素歷來被認為是胸腺細胞凋亡的誘導劑，新近的研究卻發(fā)現(xiàn)，地塞米松預 碩士學位論文 中文摘要 處理可減少缺氧缺血性腦損傷模型鼠腦內(nèi)即刻早期基因及某些促凋 亡基因的表達，減少神經(jīng)細...

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮寫詞
前言
第一部分 地塞米松預處理與后處理對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的神經(jīng)保護作用的比較
    第一章 材料與方法
    第二章 結果
    附圖
    第三章 討論
    第四章 結論
第二部分 地塞米松預處理對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷保護作用的機制研究
    第一章 材料與方法
    第二章 結果
    附圖
    第三章 討論
    第四章 結論
參考文獻
綜述
致謝
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