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高膽紅素血癥新生大鼠耳蝸核NMDAR、CaM變化與聽(tīng)力損傷的實(shí)驗(yàn)研究

發(fā)布時(shí)間:2023-02-12 17:35
  背景與目的:新生兒高膽紅素血癥(hyperbilirubinemia)是新生兒時(shí)期常見(jiàn)病癥,若并發(fā)膽紅素腦病(bilirubin encephalopathy)?稍诩毙云趯(dǎo)致新生兒死亡,即使幸存也常遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,尤其以聽(tīng)力損傷最為常見(jiàn)。新生兒時(shí)期,由于膽紅素產(chǎn)生較多,肝臟對(duì)膽紅素?cái)z取與轉(zhuǎn)化能力較低,加之膽紅素腸肝循環(huán),易于發(fā)生新生兒高膽紅素血癥在病理狀態(tài)下,由于膽紅素白蛋白結(jié)合度降低,過(guò)量膽紅素可通過(guò)開(kāi)放的血腦屏障沉積于腦組織,致神經(jīng)細(xì)胞毒性損傷。高膽紅素血癥對(duì)聽(tīng)力的損害是膽紅素神經(jīng)毒性的一部分。通過(guò)檢測(cè)高膽紅素血癥患兒的ABR表現(xiàn),發(fā)現(xiàn)Ⅰ~Ⅱ波間期及Ⅱ波振幅的改變最早出現(xiàn)且最明顯,結(jié)合Ⅱ波起源,提示腦干耳蝸核對(duì)膽紅素毒性特別敏感,即腦干耳蝸核的損傷早于周圍聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)。膽紅素對(duì)神經(jīng)細(xì)胞毒性作用機(jī)制至今不明。在既往研究中,證實(shí)了沉積于腦組織膽紅素可抑制神經(jīng)元能量代謝,繼而導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫。近年來(lái)研究表明中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸(excitatory amino acids,EAAs)神經(jīng)遞質(zhì)及其N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate-receptor,N...

【文章頁(yè)數(shù)】:71 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
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英文摘要
論文部分 高膽紅素血癥新生大鼠耳蝸核NMDAR、CaM變化與聽(tīng)力損傷的實(shí)驗(yàn)研究
    引言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    附圖
    參考文獻(xiàn)
綜述部分 膽紅素的神經(jīng)毒性作用與聽(tīng)力損傷
    參考文獻(xiàn)
附錄
    縮寫詞
    致謝



本文編號(hào):3741526

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