血管形成素樣蛋白3在兒童原發(fā)性腎病綜合征及足細胞損傷中的研究
發(fā)布時間:2022-12-24 12:17
前言 原發(fā)性腎病綜合征(NS)是兒童常見的腎臟疾病之一,以微小病變?yōu)橹饕牟±眍愋,大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度浮腫和高脂血癥是該病最主要的臨床表現(xiàn),造成這一系列病理生理改變的關鍵是腎小球濾過屏障結構和功能的改變。近年來,研究者圍繞著腎小球濾過屏障的功能障礙,特別是足細胞的損傷,深入探討了參與蛋白尿發(fā)生的多種因素,包括足細胞的固有蛋白,如裂孔隔膜蛋白nephrin,細胞骨架蛋白α-actin等;以及足細胞合成分泌的功能性蛋白,如參與調節(jié)毛細血管通透性的血管形成因子,決定基底膜(GBM)電荷分布的perlecan、agrin等硫酸肝素樣蛋白多糖(heparan sulfate proteoglycans,HSPGs)。這些足細胞表達的蛋白分子形成了復雜的足細胞分子網(wǎng)絡,共同參與了蛋白尿的發(fā)生和進展。在該網(wǎng)絡中研究者不斷發(fā)現(xiàn)了許多重要的分子,并揭示了它們參與足細胞損傷及蛋白尿發(fā)生的機制。 本課題組前期在微小病變腎病綜合征患兒的腎組織中應用基因芯片技術對基因表達譜進行分析篩選,發(fā)現(xiàn)血管形成素樣蛋白3(angiopoietin-like 3 prot...
【文章頁數(shù)】:82 頁
【學位級別】:博士
【文章目錄】:
縮略語注釋
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 兒童原發(fā)性腎病綜合征中腎組織ANGPTL3的表達
材料與方法
結果
討論
小結
第二部分 嘌呤霉素誘導足細胞損傷中ANGPTL3、perlecan及agrin的表達變化
材料與方法
結果
討論
小結
第三部分 ANGPTL3基因轉染對足細胞perlecan和agrin表達的影響
材料與方法
結果
討論
小結
結語和展望
參考文獻
附錄一:綜述
附錄二:在讀期間撰寫論文及獲獎情況
致謝
【參考文獻】:
期刊論文
[1]阿霉素腎病大鼠腎組織中血管形成素樣蛋白3表達與蛋白尿及高脂血癥的關系[J]. 武建文,徐虹,吳瀅,朱列偉,陳蓮. 中華腎臟病雜志. 2005(04)
[2]尿蛋白和肌酐比值測定在蛋白尿患兒中的應用價值[J]. 饒佳,張小鳳,徐虹,沈茜,葛杰. 診斷學理論與實踐. 2003(04)
本文編號:3726121
【文章頁數(shù)】:82 頁
【學位級別】:博士
【文章目錄】:
縮略語注釋
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 兒童原發(fā)性腎病綜合征中腎組織ANGPTL3的表達
材料與方法
結果
討論
小結
第二部分 嘌呤霉素誘導足細胞損傷中ANGPTL3、perlecan及agrin的表達變化
材料與方法
結果
討論
小結
第三部分 ANGPTL3基因轉染對足細胞perlecan和agrin表達的影響
材料與方法
結果
討論
小結
結語和展望
參考文獻
附錄一:綜述
附錄二:在讀期間撰寫論文及獲獎情況
致謝
【參考文獻】:
期刊論文
[1]阿霉素腎病大鼠腎組織中血管形成素樣蛋白3表達與蛋白尿及高脂血癥的關系[J]. 武建文,徐虹,吳瀅,朱列偉,陳蓮. 中華腎臟病雜志. 2005(04)
[2]尿蛋白和肌酐比值測定在蛋白尿患兒中的應用價值[J]. 饒佳,張小鳳,徐虹,沈茜,葛杰. 診斷學理論與實踐. 2003(04)
本文編號:3726121
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