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Shh信號通路對CCL2調(diào)控的初步研究

發(fā)布時(shí)間:2022-08-23 23:54
  背景支氣管哮喘是一種慢性非特異性的炎癥性疾病,迄今為止尚無任何一種藥物可以治愈兒童哮喘。有研究表明Sonichedgehog(Shh)信號通路參與哺乳動物胎肺的分化和發(fā)育,涉及到肺胚芽、呼吸道上皮細(xì)胞和血管形成,以及參與肺基質(zhì)和氣管軟骨的分化形成等。CCL2是單核細(xì)胞趨化因子,具有促使單核細(xì)胞活化、遷移入肺成為支氣管肺泡巨噬細(xì)胞等生理作用。然而在哮喘的發(fā)病過程中,Shh信號通路以及CCL2調(diào)控參與哮喘發(fā)病的細(xì)胞中分子機(jī)制尚不清楚。方法本實(shí)驗(yàn)主要通過應(yīng)用重組人Shh蛋白干預(yù)LPS預(yù)處理對人支氣管上皮細(xì)胞(HBE)株和鼠巨噬細(xì)胞(RAW264.7)株,采用Western blot和qPCR等方法來檢測Shh信號通路各分子、CCL2及下游的表達(dá)情況,從而了解Shh信號通路及CCL2在細(xì)胞中的變化,以及Shh信號通路在哮喘中對CCL2表達(dá)調(diào)控機(jī)制的初步研究。結(jié)果(1)HBE細(xì)胞Shh信號通路的激活:與對照組相比,LPS預(yù)處理能夠促進(jìn)HBE細(xì)胞表達(dá)Shh;重組人Shh蛋白能使HBE細(xì)胞表達(dá)Shh蛋白增加、Smo、Ptch1和Gli1 mRNA表達(dá)增加。(2)RAW264.7細(xì)胞Shh信號通路的激... 

【文章頁數(shù)】:62 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
致謝
中文摘要
Abstract
1 引言
2 實(shí)驗(yàn)材料和方法
    2.1 實(shí)驗(yàn)材料
    2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    3.1 HBE細(xì)胞Shh信號通路的激活
    3.2 RAW 264.7細(xì)胞Shh信號通路的激活
    3.3 細(xì)胞內(nèi)CCL2及下游分子的表達(dá)
4 討論
5 不足和進(jìn)一步工作展望
6 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
作者簡歷及在讀期間所發(fā)表的論文



本文編號:3678718

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