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線粒體在新生小鼠缺氧缺血性腦損傷中的調(diào)節(jié)作用

發(fā)布時間:2022-08-04 10:23
  研究背景近年來圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)及新生兒疾病研究有很大發(fā)展,但缺氧缺血性腦。℉IE)仍是全世界新生兒死亡的重要原因。在發(fā)達國家HIE發(fā)病率通常為2-3/1000活產(chǎn)兒,而發(fā)展中國家這一數(shù)據(jù)提高到26/1000活產(chǎn)兒。這些患兒中約15-20%通常死于新生兒重癥監(jiān)護室(NICU),而幸存者常遺留慢性神經(jīng)功能障礙,其中腦癱發(fā)病率為10-20%、視聽障礙為40%、認(rèn)知和行為異常(例如癲癇、自閉癥及精神發(fā)育遲緩)等,給家庭及社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。目前針對圍產(chǎn)期腦損傷的干預(yù)措施如亞低溫、促紅素等已經(jīng)在臨床應(yīng)用中顯現(xiàn)出其降低神經(jīng)功能障礙發(fā)生率的作用。然而,這些治療方法并非在所有病例中都能夠發(fā)揮作用,例如亞低溫治療并不適用于早產(chǎn)兒和低出生體重兒,因此迫切需要更好地了解腦損傷的發(fā)生機制,從而減少圍產(chǎn)期腦損傷后的細(xì)胞死亡,提高細(xì)胞存活率,并進一步探索促進未成熟腦的再生和修復(fù)的方法。在缺氧缺血病理發(fā)生發(fā)展過程中,損傷時間和治療時機都扮演著重要角色,在HI后初級階段(損傷后1到6小時),以氧化代謝、炎癥反應(yīng)及激活凋亡級聯(lián)反應(yīng)為主;而在HI后6至48小時,則出現(xiàn)以磷酸鹽儲量耗盡、釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和自由基產(chǎn)生為特征的二次能... 

【文章頁數(shù)】:128 頁

【學(xué)位級別】:博士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
中英文縮略詞
引言
第一部分 線粒體蛋白CHCHD4在未成熟腦損傷中的作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第二部分 二氯乙酸對線粒體代謝和未成熟腦損傷的作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第三部分 抑制自吞噬在未成熟缺氧缺血性腦損傷中的作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
結(jié)論
創(chuàng)新點
附表1
綜述 新生兒缺氧缺血性腦損傷中自吞噬和線粒體的作用
    參考文獻
個人簡歷、在校期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文
致謝


【參考文獻】:
期刊論文
[1]雄激素對新生大鼠缺氧缺血腦損傷的保護作用及機制研究(英文)[J]. 李占魁,馮晉興,趙春艷,柯華,沈凌.  中國當(dāng)代兒科雜志. 2006(06)



本文編號:3669365

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