目的：通過對急性期川崎病患兒外周血CD14+單核細(xì)胞TLR4及miR-155/miR-21表達(dá)的檢測,同時(shí)檢測血漿內(nèi)源性配體濃度,探討單核細(xì)胞miR-155/miR-21對急性期川崎病TLR4表達(dá)的可能影響。方法：選取我院腎臟免疫科確診的住院急性期KD患兒45例。根據(jù)是否合并冠脈損傷情況分為冠脈損傷（KD-CAL+）組16例及無冠脈損傷（KD-CAL-）組29例。選取同年齡組我院健康體檢兒童20例為正常對照（Ctrl）組。流式細(xì)胞術(shù)（FCM）檢測外周血單核細(xì)胞（MC） TLR4蛋白表達(dá)水平,CD14+免疫磁珠分選外周血MC,Real-time PCR檢測MC miR-155、miR-21表達(dá)并檢測IL-10、IL-6、 IL-1β、TNF-α等mRNA表達(dá)水平。ELISA檢測MMP-9、HMGB1HSP60等內(nèi)源性配體血濃度。結(jié)果：1.急性期KD患兒MC TLR4表達(dá)明顯高于對照組（P<0.05）,KD-CAL+組TLR4表達(dá)明顯高于KD-CAL-組（P<0.05）；2.急性期KD患兒與對照組相比,其HMGB1及HSP60血濃度水平上調(diào)（P<0.05）,二者血濃度均于... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖２血漿內(nèi)源性配體表達(dá)??Ｆｉｇ．２?Ｔｈｅ?ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ?ｏｆ?ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ?ｌｉｇａｎｄ?ｉｎ?ｐｌａｓｍａ??

注：ａ）ｍｉＲ－２１?表達(dá)；ｂ）ＫＤ－ＣＡＬ＋組義?ＫＤ￣ＣＡＬ－組?ｍｉＲ－２１?表達(dá)；ｃ）?ｍｉＲ－１?班表達(dá)；ｄ）?ＫＤ￣ＣＡＬ＋??坦及ＫＤ－Ｃ化－組ｔｎｉＲ－１巧表達(dá)：？表示《０．明：＂表示ＡＯ．化．??圖３單核細(xì)胞ＭＣ?ｍｉＲＮＡ表達(dá)??Ｆｉｇ．３?Ｔｈｅ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ｍｉＲＮＡ?ｉｎ?ｍｏｎｏｃｙｋｓ??

注：？表示／＜〇．陽??圖２血漿內(nèi)源性配體表達(dá)??Ｆｉｇ．２?Ｔｈｅ?ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ?ｏｆ?ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ?ｌｉｇａｎｄ?ｉｎ?ｐｌａｓｍａ??２．４急性期ＫＤ患兒ｍ瓜－１５５／?ｍｉＲ－２１檢測結(jié)果（圖如??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Toll樣受體信號(hào)途徑負(fù)性調(diào)節(jié)因子在川崎病免疫發(fā)病機(jī)制中的作用[J]. 王國兵,李成榮,祖瑩,楊軍,袁雄偉.  中華風(fēng)濕病學(xué)雜志. 2006(08)
[2]Toll樣受體信號(hào)途徑活化在川崎病免疫發(fā)病機(jī)制中的作用[J]. 王國兵,李成榮,祖瑩,袁雄偉.  中華兒科雜志. 2006(05)
[3]Ⅰ型干擾素在系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病機(jī)制中的作用[J]. 湯建平,顧越英,沈南.  中華風(fēng)濕病學(xué)雜志. 2004(04)



本文編號(hào)：3526073