目的:探討前列腺素E1（PGE1）通過內質網(wǎng)應激（ERS）途徑對高氧誘導下新生大鼠肺損傷的干預作用及機制。方法:選擇足月新生Wistar大鼠雌雄共120只隨機分為:對照組（n=40,FiO2=21%）、模型組（n=40,FiO2>85%）和治療組（n=40,FiO2>85%）。治療組從實驗第1天始腹腔內注射PGE-12ug/（kg.d）,其余兩組腹腔注射同劑量生理鹽水。實驗開始第1d,3d、7d及14d測定新生大鼠體重;檢測肺組織的濕/干比（W/D）;HE染色觀察肺組織病理改變;TUNEL染色觀察肺細胞凋亡;Diff-quike染色觀察肺泡灌洗液炎癥細胞;采用ELISA檢測各組肺組織中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;利用Western blot 法測定肺組織中 Caspase-12、GADD153、GRP78、JNK、pJNK 和 Bcl-2/Bax蛋白表達。結果:1.與對照組比較,模型組新生大鼠第1d、3d、7d和14d體重明顯降低（P<0.05）;治療組新生大鼠體重較模型組明顯增加（P<0.05）。2.模型組新生大鼠第1d、3d、7d和14d的肺W/... 

【文章來源】：延邊大學吉林省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１各組新生大鼠體重變化情況（ｎ＝１０，５±＿〇??注：＊與對照組相比較，尸＜０．０５；?＃與模型組相比較，尸＜〇．〇５；??

圖２各組肺組織Ｗ／Ｄ比值測定（ｎ＝ｌ〇，ｉ±ｄ??注：＊與對照組相比較，Ｐ＜０．０５；?＃與模型組相比較，Ｐ＜〇．〇５。??３．３肺組織病理學改變??肺組織病理切片觀察可見，對照組第Ｉｄ、３ｄ、７ｄ、１４ｄ肺組織結構較??規(guī)整、無水腫，肺泡大小一致，肺間隔無增寬，未見炎癥細胞；模型組??肺泡及支氣管上皮腫脹，毛細血管充血，肺泡腔增大、融合，間質細胞??水腫，可見大量炎性細胞，且第１４ｄ肺組織可見大量纖維滲出；治療組與??模型組相比，肺水腫減輕，炎癥細胞明顯減少，見圖３。??Ｉｄ?３ｄ?７ｄ?Ｉ４ｄ??臟翻纖纖＿：??

肺泡及支氣管上皮腫脹，毛細血管充血，肺泡腔增大、融合，間質細胞??水腫，可見大量炎性細胞，且第１４ｄ肺組織可見大量纖維滲出；治療組與??模型組相比，肺水腫減輕，炎癥細胞明顯減少，見圖３。??Ｉｄ?３ｄ?７ｄ?Ｉ４ｄ??臟翻纖纖＿：??驟Ｈ？；）漏??１?ｒＡ?：??＾?１?：?＿?Ｔ＾ｄ?ｊ??圖３各組不同時期肺組織形態(tài)變化（ＨＥ染色，ｘ４〇〇）??１１??

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3520090