背景和目的:原發(fā)性腎病綜合征（Primary nephrotic syndrome,PNS）是中國兒童最常見的腎臟疾病,也是導(dǎo)致慢性腎功能不全的主要原因之一。PNS患兒的腎小球濾過屏障異常導(dǎo)致大量蛋白尿、低蛋白血癥和水腫。目前,PNS的病因尚未清楚。許多研究發(fā)現(xiàn)PNS的病因可能與T細(xì)胞功能紊亂或者T細(xì)胞反應(yīng)異常有關(guān)。盡管有文獻(xiàn)報道PNS患兒存在Th1/Th2、Th17/Treg免疫失衡,但導(dǎo)致Th細(xì)胞免疫失衡的機制尚不清楚。γδT細(xì)胞占外周血T細(xì)胞1-5%,其T細(xì)胞表面受體（T cell receptor,TCR）由γ鏈和δ鏈組成。與αβT細(xì)胞不同,γδT細(xì)胞可以非主要組織相容性復(fù)合體限制方式識別抗原,感知受損的細(xì)胞或感染的細(xì)胞。人類的γδT細(xì)胞能參與固有免疫和適應(yīng)性免疫,對Th17細(xì)胞的分化有重要的作用,抑制Treg細(xì)胞的免疫抑制功能,誘導(dǎo)向Th1或Th2表型發(fā)生免疫反應(yīng)。許多研究顯示γδT細(xì)胞在抗感染、抗腫瘤以及自身免疫性疾病中發(fā)揮作用。因此,γδT細(xì)胞作為連接固有免疫和適應(yīng)性免疫的“紐帶”,可能在調(diào)控CD4+T細(xì)胞免疫反應(yīng)發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。有報道γδT細(xì)胞與腎臟損傷有關(guān)。缺乏γδ... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：94 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

Th17在SNS患兒外周血PBMC中的細(xì)胞水平***P<0.001,和Control組對比；

圖 1.2 Treg 在 SNS患兒外周血 PBMC中的細(xì)胞水平***P<0.001,與 Control 組對比；###P<0.001,與 RM-SNS 組比.2 ThepercentageofTregcellsinPBMCbyflowcytometrydifferentgroups*P<0.001, Compared with Control group;###P<0.001, Compared w 患兒外周血中 Th17/Treg 比值

Figure 1.3 Th17/TregimbalancewasinvolvedinthedevelopmentofSNS***P<0.001, Compared with Control group;##P<0.01, Compared with RM-SNS由表 1.3，圖 1.1、圖 1.2、圖 1.3 結(jié)果顯示，與對照組相比，SNS 組外周血 水平顯著上升（P<0.001），Treg 細(xì)胞水平顯著下降（P<0.001），Th17比值顯著升高；RM-SNS 組 Th17 細(xì)胞水平、Treg 細(xì)胞水平及 Th17/Treg 均無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。γδT 細(xì)胞、IL-23R+γδT 細(xì)胞、IL-17+γδT 細(xì)胞水平異�？赡苷{(diào)7/Treg 免疫平衡 各組中γδT 細(xì)胞、IL-23R+γδT 細(xì)胞、IL-17+γδT 細(xì)胞水平

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3480846