NF-κB信號通路在川崎病模型鼠中冠狀動脈損傷機理的實驗研究
發(fā)布時間:2021-10-26 04:57
目的:通過腹腔注射白色念珠菌水溶物(CAWS)誘導(dǎo)類似于人類川崎病血管炎損害的小鼠免疫性血管炎模型,觀察部分常見炎癥因子、血管活性物質(zhì)及NF-κB的表達量變化及其相關(guān)關(guān)系,探討NF-κB信號通路在川崎病模型鼠冠脈損傷中的機理。方法:4-6周齡的C57BL/6的小鼠共80只,隨機分為實驗組及對照組各40只。在每天的相同時間點予實驗組小鼠腹腔注射白色念珠菌水溶物(CAWS)(80mg/ml,8mg/只),對照組小鼠腹腔注射生理鹽水(0.1ml/只),連續(xù)5天對小鼠進行處理。觀察小鼠一般情況變化。實驗組及對照組分別于末次注射完成后不同時間點(3d,17d,24d)隨機各取10只小鼠,摘除眼球取外周血,置于EDTA管中抗凝,隨后處死小鼠取其心臟及冠狀動脈標(biāo)本。分離出血漿標(biāo)本,利用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)測定末次注射后3d,17d,24d血漿中TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1的含量,硝酸還原酶法測定末次注射后不同時間小鼠血漿NO含量。對心臟標(biāo)本行病理切片以觀察主動脈、冠狀動脈病理變化。免疫組化法染色后觀察血管壁著色的部位,檢測血管壁上NF-κB p65和p-NF-κB p65在不...
【文章來源】:皖南醫(yī)學(xué)院安徽省
【文章頁數(shù)】:59 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
技術(shù)路線圖
皖南醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文19圖2.1兩組小鼠不同時間點體重變化注:*P<0.01(與對照組相比)2心臟病理學(xué)變化2.1不同時間點HE染色下主動脈和冠狀動脈病理學(xué)變化對照組:主動脈和冠狀動脈血管內(nèi)皮光整無腫脹,彈性纖維連續(xù),未見炎癥細胞浸潤,見圖2.2。實驗組:3d(急性期)可見主動脈和冠狀動脈內(nèi)皮細胞腫脹,血管內(nèi)皮粗糙、隆起,炎癥細胞浸潤明顯,以淋巴細胞及單核細胞為主。17d(亞急性期)血管內(nèi)皮紊亂加重,血管壁腫脹增厚,大量炎癥細胞浸潤。24d(恢復(fù)期)血管內(nèi)皮不連續(xù),彈性纖維可見顯著斷裂,部分冠狀動脈擴張。見圖2.3(A)、(B)、(C)。圖2.2對照組小鼠3d血管組織(HE200)
皖南醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文19圖2.1兩組小鼠不同時間點體重變化注:*P<0.01(與對照組相比)2心臟病理學(xué)變化2.1不同時間點HE染色下主動脈和冠狀動脈病理學(xué)變化對照組:主動脈和冠狀動脈血管內(nèi)皮光整無腫脹,彈性纖維連續(xù),未見炎癥細胞浸潤,見圖2.2。實驗組:3d(急性期)可見主動脈和冠狀動脈內(nèi)皮細胞腫脹,血管內(nèi)皮粗糙、隆起,炎癥細胞浸潤明顯,以淋巴細胞及單核細胞為主。17d(亞急性期)血管內(nèi)皮紊亂加重,血管壁腫脹增厚,大量炎癥細胞浸潤。24d(恢復(fù)期)血管內(nèi)皮不連續(xù),彈性纖維可見顯著斷裂,部分冠狀動脈擴張。見圖2.3(A)、(B)、(C)。圖2.2對照組小鼠3d血管組織(HE200)
【參考文獻】:
期刊論文
[1]外周血核因子-κB、基質(zhì)金屬蛋白酶-9和炎癥因子在小兒急性期川崎病發(fā)生、發(fā)展中的作用及其機制[J]. 王琴,白淑霞. 海軍醫(yī)學(xué)雜志. 2019(05)
[2]兒童川崎病病因及發(fā)病機制的研究進展[J]. 肖蓉,王國棟,常鑫. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘. 2019(63)
[3]川崎病病因及發(fā)病機制的研究進展[J]. 周倩沁,吳軍華,邱海燕. 浙江醫(yī)學(xué). 2019(13)
[4]川崎病合并感染患兒血清T細胞亞群、免疫功能的變化[J]. 吳克義,張春麗,陳妙月,周瓊,黃希希. 中國衛(wèi)生檢驗雜志. 2019(12)
[5]川崎病合并冠狀動脈病變的研究進展[J]. 賀菁,朱華,于少飛,梁妍琰. 內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志. 2019(02)
[6]川崎病免疫功能和炎癥因子檢測[J]. 李婷婷. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘. 2018(90)
[7]川崎病11β-羥基類固醇脫氫酶與促炎性細胞因子的變化及意義[J]. 王娟莉,周南,吳守振,嚴(yán)曉華,王濤,行海艦. 兒科藥學(xué)雜志. 2016(08)
[8]核因子-κBp65和白細胞介素-6與川崎病患兒血管炎和冠脈病變發(fā)生的關(guān)系[J]. 劉萍. 廣東醫(yī)學(xué). 2016(10)
[9]川崎病病因及其發(fā)病機制研究進展[J]. 郭紅梅,韓彥彥. 醫(yī)學(xué)綜述. 2015(23)
[10]川崎病與病原微生物關(guān)系的meta分析[J]. 李瑞燕,李曉輝,吳泰相. 臨床兒科雜志. 2013(01)
碩士論文
[1]川崎病調(diào)節(jié)性細胞亞群異常機制的初步研究[D]. 趙俊山.遵義醫(yī)學(xué)院 2016
[2]丹參酮ⅡA對急性期川崎病患兒外周血單個核細胞NF-κB活化及TNF-α、IL-1β、IL-8表達影響的研究[D]. 汪燕.重慶醫(yī)科大學(xué) 2012
本文編號:3458876
【文章來源】:皖南醫(yī)學(xué)院安徽省
【文章頁數(shù)】:59 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
技術(shù)路線圖
皖南醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文19圖2.1兩組小鼠不同時間點體重變化注:*P<0.01(與對照組相比)2心臟病理學(xué)變化2.1不同時間點HE染色下主動脈和冠狀動脈病理學(xué)變化對照組:主動脈和冠狀動脈血管內(nèi)皮光整無腫脹,彈性纖維連續(xù),未見炎癥細胞浸潤,見圖2.2。實驗組:3d(急性期)可見主動脈和冠狀動脈內(nèi)皮細胞腫脹,血管內(nèi)皮粗糙、隆起,炎癥細胞浸潤明顯,以淋巴細胞及單核細胞為主。17d(亞急性期)血管內(nèi)皮紊亂加重,血管壁腫脹增厚,大量炎癥細胞浸潤。24d(恢復(fù)期)血管內(nèi)皮不連續(xù),彈性纖維可見顯著斷裂,部分冠狀動脈擴張。見圖2.3(A)、(B)、(C)。圖2.2對照組小鼠3d血管組織(HE200)
皖南醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文19圖2.1兩組小鼠不同時間點體重變化注:*P<0.01(與對照組相比)2心臟病理學(xué)變化2.1不同時間點HE染色下主動脈和冠狀動脈病理學(xué)變化對照組:主動脈和冠狀動脈血管內(nèi)皮光整無腫脹,彈性纖維連續(xù),未見炎癥細胞浸潤,見圖2.2。實驗組:3d(急性期)可見主動脈和冠狀動脈內(nèi)皮細胞腫脹,血管內(nèi)皮粗糙、隆起,炎癥細胞浸潤明顯,以淋巴細胞及單核細胞為主。17d(亞急性期)血管內(nèi)皮紊亂加重,血管壁腫脹增厚,大量炎癥細胞浸潤。24d(恢復(fù)期)血管內(nèi)皮不連續(xù),彈性纖維可見顯著斷裂,部分冠狀動脈擴張。見圖2.3(A)、(B)、(C)。圖2.2對照組小鼠3d血管組織(HE200)
【參考文獻】:
期刊論文
[1]外周血核因子-κB、基質(zhì)金屬蛋白酶-9和炎癥因子在小兒急性期川崎病發(fā)生、發(fā)展中的作用及其機制[J]. 王琴,白淑霞. 海軍醫(yī)學(xué)雜志. 2019(05)
[2]兒童川崎病病因及發(fā)病機制的研究進展[J]. 肖蓉,王國棟,常鑫. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘. 2019(63)
[3]川崎病病因及發(fā)病機制的研究進展[J]. 周倩沁,吳軍華,邱海燕. 浙江醫(yī)學(xué). 2019(13)
[4]川崎病合并感染患兒血清T細胞亞群、免疫功能的變化[J]. 吳克義,張春麗,陳妙月,周瓊,黃希希. 中國衛(wèi)生檢驗雜志. 2019(12)
[5]川崎病合并冠狀動脈病變的研究進展[J]. 賀菁,朱華,于少飛,梁妍琰. 內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志. 2019(02)
[6]川崎病免疫功能和炎癥因子檢測[J]. 李婷婷. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘. 2018(90)
[7]川崎病11β-羥基類固醇脫氫酶與促炎性細胞因子的變化及意義[J]. 王娟莉,周南,吳守振,嚴(yán)曉華,王濤,行海艦. 兒科藥學(xué)雜志. 2016(08)
[8]核因子-κBp65和白細胞介素-6與川崎病患兒血管炎和冠脈病變發(fā)生的關(guān)系[J]. 劉萍. 廣東醫(yī)學(xué). 2016(10)
[9]川崎病病因及其發(fā)病機制研究進展[J]. 郭紅梅,韓彥彥. 醫(yī)學(xué)綜述. 2015(23)
[10]川崎病與病原微生物關(guān)系的meta分析[J]. 李瑞燕,李曉輝,吳泰相. 臨床兒科雜志. 2013(01)
碩士論文
[1]川崎病調(diào)節(jié)性細胞亞群異常機制的初步研究[D]. 趙俊山.遵義醫(yī)學(xué)院 2016
[2]丹參酮ⅡA對急性期川崎病患兒外周血單個核細胞NF-κB活化及TNF-α、IL-1β、IL-8表達影響的研究[D]. 汪燕.重慶醫(yī)科大學(xué) 2012
本文編號:3458876
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