背景:近年來,兒童肥胖癥的患病率逐漸上升。它不但影響兒童的身心發(fā)育,而且是日后成年期2型糖尿病和心腦血管疾病的重要危險因素。瘦素（leptin）具有抑制食欲,增加能量消耗,減少體脂的作用。其作用是通過受體及以Janus激酶2（JAK2）-信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活子3（STAT3）通路為主的信號轉(zhuǎn)導來介導的。然而絕大多數(shù)肥胖者存在瘦素抵抗（leptin resistance）現(xiàn)象,使機體對瘦素反應(yīng)減弱或無反應(yīng)。研究表明,在瘦素JAK2-STAT3信號轉(zhuǎn)導通路中,細胞因子信號轉(zhuǎn)導抑制劑3（SOCS3）發(fā)揮著反饋性抑制作用。SOCS3表達上調(diào)可能參與了瘦素抵抗和肥胖癥的形成。近幾年,RNA干擾（RNAi）技術(shù)被廣泛應(yīng)用于許多疾病治療的前期研究階段,通過RNAi下調(diào)SOCS3基因表達有可能使JAK2-STAT3信號轉(zhuǎn)導通路活化,瘦素敏感性增加,從而有可能成為治療瘦素抵抗及肥胖癥的一種有效手段。目的:模擬兒童,以生后5周（相當于幼年期）的SD大鼠為實驗動物。通過RNA干擾技術(shù)建立SOCS3表達下調(diào)模型,然后予以普通飼料或高脂飼料喂養(yǎng),通過觀察大鼠體重變化,血清瘦素水平,下丘腦STAT3磷酸化水平及ST... 

【文章來源】：大連醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：43 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

注射慢病毒載體后下丘腦組織GFP表達情況


本文編號：3413141