目的 新生兒肺出血（NPH）是多種新生兒疾病的一個(gè)嚴(yán)重癥狀，常常是臨終的表現(xiàn)，缺氧、感染、低體溫是引起肺出血的主要原因。但新生兒肺出血的機(jī)制尚未明確，病死率高，據(jù)查國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，國(guó)外尚未有開(kāi)展NPH發(fā)病機(jī)制研究，國(guó)內(nèi)亦僅有少數(shù)文獻(xiàn)報(bào)告，但都不夠深入。 前期的研究工作已證實(shí)：低溫缺氧后復(fù)溫供氧可致新生大鼠肺出血；肺出血主要病理改變?yōu)榉窝芡ㄍ感栽黾蛹胺蚊?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷與氧自由基有關(guān)系；肺出血時(shí)氧自由基生成增加，可能為肺組織中ET-1合成和分泌異常升高所致。 我們通過(guò)外源性五羥色胺（5-HT）氣管滴入建立新生大鼠肺出血的動(dòng)物模型，以期能夠反映和人類(lèi)相似的病變，證實(shí)外源性5-HT可導(dǎo)致肺血管中內(nèi)源性?xún)?nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素-1（ET-1）的異常分泌，從而引起新生大鼠肺出血。研究外源性5-HT誘導(dǎo)的新生大鼠肺出血?jiǎng)游锬Ｐ椭蟹谓M織丙二醛（MDA）、肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素-1（ET-1）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）的水平及表達(dá)情況。 通過(guò)本研究，建立外源性5-HT誘導(dǎo)的新生大鼠肺出血的動(dòng)物模型，從生化水平研究OFR、內(nèi)源性ET-1及NO的變化，證實(shí)我們對(duì)新... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：44 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

Wistar大鼠，日齡4一5天，體重8一109

正常大鼠肺組織(]xlo一’m0Fnus一HT組irET一1免疫組化，光鏡x50倍)

圖21彌漫性肺出血大鼠肺組織(1xxo一’mol/mls一HT組ireNOS免疫組化，光鏡x50倍)討論我們成功地建立了外源性5一HT誘導(dǎo)的新生大鼠肺出血的動(dòng)物模型。此方法尚未見(jiàn)報(bào)道。5一HT是一種縮血管物質(zhì)，它與肺血管平滑肌的和支氣管平滑肌的5一HT受體結(jié)合，會(huì)引起肺血管平滑肌和支氣管平滑肌的收縮【”3。基于這個(gè)發(fā)現(xiàn)，我們就設(shè)想了用外源性5一HT氣管滴人，通過(guò)旁分泌與肺血管平滑肌的和支氣管平滑肌的5一HT受體結(jié)合，引起肺血管平滑肌和支氣管平滑肌的收縮，造成急性缺血缺氧與臨床病因相符的動(dòng)物模型。本動(dòng)物模型比低溫缺氧后復(fù)溫供氧引起肺出血的動(dòng)物模型操作更簡(jiǎn)便，所需的設(shè)備和儀器更簡(jiǎn)單，研究成本更低，可重復(fù)性好。本實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)，肺出血的程度并不因5一HT濃度的增加而加重，可能原因?yàn)?過(guò)高濃度滴人致發(fā)生嚴(yán)重急性缺氧而死亡(大鼠表現(xiàn)可以說(shuō)明)，

【參考文獻(xiàn)】：
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