目的探討宮內(nèi)感染與早產(chǎn)兒肺損傷的相關(guān)性。方法回顧性分析廣西壯族自治區(qū)婦幼保健院2017年1月至2019年1月收治的579例早產(chǎn)兒臨床資料,其中發(fā)生肺損傷72例,未發(fā)生肺損傷507例;根據(jù)其母體孕期是否存在宮內(nèi)感染分為宮內(nèi)感染組（256例）和非宮內(nèi)感染組（323例）,應(yīng)用Pearson相關(guān)性分析探討宮內(nèi)感染與早產(chǎn)兒肺損傷的相關(guān)性。結(jié)果宮內(nèi)感染組早產(chǎn)兒暫時性呼吸過快、新生兒肺炎、新生兒呼吸窘迫綜合征發(fā)生率分別為7.42%（19/256）、9.38%（24/256）和2.73%（7/256）,均顯著高于非宮內(nèi)感染組[3.13%（8/323）、4.68%（12/323）和0.78%（2/323）],差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（χ²=7.866、7.854、4.187,P均<0.001）。72例發(fā)生肺損傷的早產(chǎn)兒中,宮內(nèi)感染組Murray肺損傷評分[（2.76±0.83）分]高于非宮內(nèi)感染組[（2.04±0.66）分],差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.595、P <0.001）。宮內(nèi)感染組母體炎性因子IL-6和TNF-α水平高于非宮內(nèi)感染組（t=4.663、3.529,均P ... 

【文章來源】：中華實驗和臨床感染病雜志(電子版). 2020,14(02)

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【部分圖文】：

產(chǎn)婦宮內(nèi)分泌物中IL-6水平與早產(chǎn)兒Murray評分關(guān)系散點圖

宮內(nèi)感染可導(dǎo)致一系列不良后果，其危害程度與感染發(fā)生時間、感染時母體狀況以及致病微生物的類型等因素相關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)若感染發(fā)生在孕早期可能造成流產(chǎn)或是先天性畸形等；若發(fā)生在孕晚期則可能導(dǎo)致早產(chǎn)、胎膜早破和新生兒感染等不良后果[12-14]。人體胎肺發(fā)育包括胚胎期、假腺期、小管期、囊泡期與肺泡期，肺結(jié)構(gòu)發(fā)育中受多種類型的生物活性物質(zhì)調(diào)節(jié)，任意環(huán)節(jié)出現(xiàn)差錯均有可能造成發(fā)育障礙，引發(fā)各種肺部疾病[15-16]。母體發(fā)生宮內(nèi)感染時，胎肺組織與炎性細胞以及細胞因子間互相影響，單核細胞和巨噬細胞被激活后，多種細胞因子分泌并產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng)，細胞因子，如生長因子和白細胞介素等釋放，進而刺激炎性細胞釋放更多的炎性介質(zhì)，損傷胎兒肺泡和毛細血管基底膜，致使肺血管通透性增加，引起血清蛋白外滲，導(dǎo)致肺泡、肺間質(zhì)以及氣道水腫，造成肺損傷[17-19]。另一方面肺的發(fā)育包括肺泡以及肺血管發(fā)育，受多種類型的生長因子調(diào)控，宮內(nèi)感染通過下調(diào)與肺血管形成相關(guān)的生長因子水平來影響肺微血管的發(fā)育，從而阻礙肺泡化進程，導(dǎo)致肺發(fā)育不良[20-21]。李小芳等[22]研究發(fā)現(xiàn)產(chǎn)前炎癥可能會影響新生兒期以后的肺發(fā)育，提出這可能與胎兒期和新生兒期暴露在各種不利因素中有關(guān)，導(dǎo)致胎兒肺部對疾病敏感性相應(yīng)增加，對外界刺激閾值明顯降低。

【參考文獻】：
期刊論文
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