目的胚胎心臟發(fā)育和先心病的發(fā)生受多種遺傳因素共同調(diào)節(jié),TBX1（T-box factor1）基因、轉化生長因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）信號通路都已被證實是其中較為重要的環(huán)節(jié)。課題組前期研究發(fā)現(xiàn),TBX1基因表達下調(diào)對TGF-β2及其通路的靶向調(diào)控可能是通過下調(diào)miR-193a-3p的表達實現(xiàn)的,但這條通路如何實現(xiàn)細胞水平的調(diào)控、對細胞功能有何影響目前仍不明確。鑒于許多miRNA對相關生物學活動的調(diào)控都依賴于對細胞的增殖或凋亡的調(diào)節(jié),本研究將從miR-193a-3p對大鼠胚胎心肌細胞H9C2增殖和凋亡的影響入手,推斷其參與心臟發(fā)育和先天性心臟病發(fā)病的可能作用機制。方法（1）將miR-193a-3p mimics,miR-193a-3p inhibitor分別轉染至大鼠胚胎心肌細胞H9C2,qRT-PCR檢測轉染效率。（2）以CCK-8法分別檢測miR-193a-3p過表達和表達減低后細胞增殖能力的變化。（3）流式細胞術（Annexin V-FITC/PI雙染法）檢測轉染48h后心肌細胞的凋亡水平。（4）實驗數(shù)據(jù)使用SPSS19.0軟件分析... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

1miR-193a-3pmimics致miR-193a-3p表達增高（**P<0.01，n=3）

2miR-193a-3pinhibitor致miR-193a-3p表達減低（**P<0.01，n=3）

中國醫(yī)科大學碩士論文10圖3.1.2miR-193a-3pinhibitor致miR-193a-3p表達減低（**P<0.01，n=3）3.2CCK-8檢測細胞增殖活性3.2.1miR-193a-3p過表達抑制H9C2細胞增殖依據(jù)細胞生長曲線形態(tài)，可見在大鼠胚胎心肌細胞H9C2中，NC組H9C2心肌細胞的增殖水平與empty組大致相當；而與NC組相比，轉染miR-193a-3pmimics后的細胞增殖能力減低(第48h減低40.8%，P＜0.01；72h減低39.2%，P＜0.01；96h減低35.9%，P＜0.01)(圖3.2.1)。說明miR-193a-3p過表達對H9C2細胞的增殖有抑制作用。圖3.2.1miR-193a-3p過表達致H9C2細胞增殖受抑制（**P<0.01，n=3）********

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
[1]靶向干擾TBX1基因使miR-193a-3p、miR-141-3p及miR-200a-3p的表達下調(diào)[D]. 謝美君.中國醫(yī)科大學 2019
[2]miR-193a-3p、miR-200a-3p、miR-141-3p對大鼠H9C2心肌細胞中TGF-β2基因表達的影響[D]. 朱斌路.中國醫(yī)科大學 2019



本文編號：3287659