目的探討早期胰島素強化治療對非肥胖糖尿病（NOD）小鼠T細(xì)胞亞群的免疫調(diào)節(jié)機制。方法12-14周齡近期發(fā)病NOD小鼠30只隨機分為早期強化治療組（EIT組）、早期常規(guī)治療組（ECT組）、晚期強化治療組（LIT組）、晚期常規(guī)治療組（LCT組）、糖尿病對照組（DM組）,另選取同周齡未發(fā)病雌性NOD小鼠6只為正常對照組（NC組）。比較EIT組與其他各組體質(zhì)量、24h動態(tài)血糖及干預(yù)治療后脾臟和胸腺T細(xì)胞亞群的變化情況。結(jié)果EIT組治療后體質(zhì)量高于LIT組、LCT組和DM組（P<0.001）,接近NC組（P>0.05）,24h動態(tài)血糖平均值基本維持在（5.758±1.515）mmol/L,低于LIT組、LCT組和DM組（P<0.001）,高于NC組（P<0.05）,誘導(dǎo)脾臟中CD4+、CD3+T細(xì)胞百分比低于LCT組和DM組（P<0.001）,并使CD4+、CD8+亞群比值低于LCT組和DM組（P<0.001）,同時誘導(dǎo)胸腺CD4+CD8單陽性細(xì)胞百分比低于LIT組、LCT組和DM組（P<0.001）,CD4+CD8+雙陽性細(xì)胞百分比與LIT組、LCT組... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

型糖尿病p細(xì)胞自身免疫反應(yīng)示意圖

樣生長因子(IGFS)，生長激素，類高血糖素多膚(GLP)一1，肝細(xì)胞生長因子(HGF)/散射因子，甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白 (PTHrP)及催乳素132’33]。p細(xì)胞再生機制如圖3一1所示。日一Cdlr雌“，。r扭ri‘， na:ddiabd。誣三〕目口目月返三)(魚多}{!后.延三)毖‘-‘;口泛互)—(畫必二二創(chuàng)\嘿橇O圖3一lp細(xì)胞生長因子(胰島素和胰島素樣生長因子一l)信號膚GI/S轉(zhuǎn)換期的調(diào)節(jié)圖3一1通路中與糖尿病發(fā)生有關(guān)的基因(具體參照糖尿病本p細(xì)胞再生及參考文獻(xiàn))，敲除相關(guān)基因的小鼠(黑鼠系)或轉(zhuǎn)基因小鼠(灰色系)。Akt，v一akt胸腺瘤病毒癌基因;CDK4，細(xì)胞周期蛋白依賴激酶4;c一myc，髓細(xì)胞瘤病癌

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]T細(xì)胞接種對環(huán)磷酰胺處理NOD小鼠糖尿病的影響[J]. 閆彩風(fēng),張志利,郭清華.  中華內(nèi)分泌代謝雜志. 2001(01)
[2]胰島β細(xì)胞再生的研究[J]. 張世聯(lián),王薇.  中國老年學(xué)雜志. 1999(01)



本文編號：3237953