前言 小兒胃腸功能障礙是指消化食物、吸收營(yíng)養(yǎng)和排泄廢物的任何一個(gè)環(huán)節(jié)受損所致的臨床綜合征,其臨床表現(xiàn)為:在危重病癥的基礎(chǔ)上出現(xiàn)腹脹,腸鳴音消失,嘔吐咖啡樣液體,嘔血和黑便等,常預(yù)示病情加重和預(yù)后不良。其病因除胃腸系統(tǒng)本身的疾病外,多見(jiàn)于嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷和窒息等危重癥。早在20世紀(jì)80年代就有學(xué)者提出“胃腸道是多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure,MSOF）的始動(dòng)器官”,說(shuō)明胃腸功能障礙在危重病發(fā)展過(guò)程中的重要性。 嚴(yán)重感染是兒科危重癥中胃腸功能障礙的常見(jiàn)病因之一,其發(fā)病機(jī)制與內(nèi)毒素血癥和腸屏障功能破壞密切相關(guān)。胃腸道黏膜的損傷會(huì)引起腸道通透性增加、腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位、釋放大量炎性介質(zhì)等,其結(jié)果可能導(dǎo)致膿毒癥、遠(yuǎn)隔器官損傷,最終導(dǎo)致MSOF。腸黏膜受損最早的表現(xiàn)就是通透性增加,早在腸黏膜形態(tài)學(xué)出現(xiàn)明顯變化之前,腸通透性增高已經(jīng)發(fā)生,故腸黏膜通透性增高可反映早期腸屏障的損傷。腸黏膜通透性增高,為腸腔內(nèi)毒素及其它毒素吸收入血提供了機(jī)會(huì),也是腸道細(xì)菌移位的病理基礎(chǔ)。防止細(xì)菌移位的屏障由以下幾部分構(gòu)成:①腸道連續(xù)的黏膜上皮構(gòu)成的機(jī)械屏障;②由... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

幼年大鼠各組體重變化

無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(見(jiàn)表2，圖2)。表2幼年大鼠各組回腸濕干比(%，又土.，n二8)W~份W分組一1.5h3b6h24卜48卜72hL玲組預(yù)防組治療組對(duì)照組80.32含0.8579.65士0.腸79.7弓全1.49為.01，2.!580.27出1.偽79.59土1.2279.乃全0.呂878.95全1.2480.25全1.2479.21含1.3279.48土1.578.83全2.1579.18土1.0181.刀全1.52‘80.68全0.64.80.41含1.伙‘78.68全0.8281.44含2.47.81.26出1.37‘81.22念1.%‘，8，24土2.4879.17盆0.9778.45全0.978.68全1.偽與對(duì)照組相比，ap<0.01;bp<0.仍圖2幼年大鼠各組回腸濕干比五、回腸組織及血漿DAO含t變化1.回腸組織DAO含量變化LPS組回腸DAO水平明顯低于對(duì)照組，從1.sh持續(xù)至72h

LPS組回腸DAO水平明顯低于對(duì)照組，從1.sh持續(xù)至72h，差異顯著，P<0.05。預(yù)防組及治療組變化趨勢(shì)同IJS組，各時(shí)相點(diǎn)DAO較LPS組高，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(見(jiàn)表3，圖3)。表3幼年大鼠各組回腸DAO含t變化(U/叱·por，又土。，n二8)DAO分組—5卜3卜6h24h銘卜72h】JS組頂防組治療組對(duì)照組0.1的塵0.以.0.122出0.03.0.134寶0.03‘0.169出0.以0.的9士0.02.0，119土0.02‘0.115士0.01.0.1印士0.040.(書(shū)巧出0.01.0.1對(duì)含0.工‘0.124含0.以‘0.1的含0。時(shí)0.116之0.位.0.122之0.似.0.118之0.仍.0.169含0.040.120念0.03‘0.132全0.仍‘0.138含0.020.!的含0.漢0.121全0.03‘0.衛(wèi)40止0.030.!49念O。以0.169盒0.以與對(duì)照組相比，。P<0.01;bP<0.仍25

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