研究背景和目的：特發(fā)性血小板減少性紫癜（Idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是兒科常見的出血性疾病，發(fā)病機制復(fù)雜，至今尚未完全闡明。早在50年代人們就發(fā)現(xiàn)ITP患者的血液中產(chǎn)生了針對自身血小板的抗體，1951年Harrington等發(fā)現(xiàn)ITP是由一種能通過胎盤的體液因子引起，將ITP患者的血漿輸給正常個體，能使正常個體血小板減少；Shulman等隨后研究發(fā)現(xiàn)，抗血小板因子是一種免疫球蛋白；1975年Dixon等首次用定量方法檢測了血小板表面的免疫球蛋白，稱為血小板相關(guān)抗體（PAIg）（Ⅱ期測定），而該抗體與血小板膜gpⅡb／Ⅲa、gpⅠb／Ⅸ等自身抗原有交叉抗原抗體反應(yīng)，而導(dǎo)致血小板破壞增多。大量研究證實，抗血小板抗體在ITP的發(fā)病中起到關(guān)鍵的作用。 目前認(rèn)為ITP的發(fā)病機制系在一定的遺傳素質(zhì)的基礎(chǔ)上，在有關(guān)誘因的作用下使機體免疫功能紊亂，特別是T細(xì)胞活性過度增強，B細(xì)胞多克隆激活，產(chǎn)生抗血小板的自身抗體，使血小板在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)內(nèi)破壞，從而引起血小板減少，產(chǎn)生各種臨床癥狀。免疫反應(yīng)的發(fā)生依賴于T細(xì)胞的活化，而T細(xì)胞的活化除了需要抗原-M... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

sCD4OL在TIP患兒中的表達(dá)，:s

性(p>0.05);aITP患兒外周血單個核細(xì)胞中SCD40L的表達(dá)水平(0.258士0.095)比cITP患兒外周血單個核細(xì)胞中SCD4OL的表達(dá)水平(.0263士0.091)降低，但差異無顯著性(尸>0.05)(圖2、3)。3.APgIG與血小板計數(shù)呈負(fù)相關(guān)。4.rrP患兒外周血血漿APgIG的水平TIP患兒治療前外周血血漿隊gIG的水平(207.53士61.39)較治療后(5603士15.84)及正常人(50.20土16.63)顯著增高，<0.05);aITp(189.75士62.46)和eITp(227.86士55.43)患兒外周血血漿隊IgG水平較正常人顯著增高(p<0.05);cTIP患兒外周血血漿APgIG水平比aITP稍增高，但差異無顯著性(p>.005)(表1、圖4)。5.sCD4OL表達(dá)與患兒血小板計數(shù)的關(guān)系若將SCD4OL的數(shù)值大于(x+2S)視為陽性，則SCD4L0陽性的患兒血.小板計數(shù)(12.13士6.68)比sCD40L陰性的患兒(23.86士11.48)顯著降低，<0.05)，sCD4OL陽性的患兒APIgG(248.44士45.74)比sCD4oL陰性的患兒(160.79士39.75)顯著增高(尸<0.05)(表2、圖5)。

ITP患兒治療前后及正常人SCD4OL擴增產(chǎn)物電泳圖片

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3019055