背景與目的：新生兒缺氧缺血性腦病是導(dǎo)致新生兒死亡及影響神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后的嚴(yán)重疾病。線粒體ATP敏感性鉀(mito K_ATP)通道是一類存在于線粒體內(nèi)膜并受細(xì)胞內(nèi)ATP濃度調(diào)節(jié)的鉀離子通道。在腦的缺血再灌注損傷的病理生理過程中，mito K_ATP通道已經(jīng)成為人們研究抗損傷的靶點(diǎn)。越來越多的研究表明mito K_ATP通道的激活保護(hù)神經(jīng)元免受缺血缺氧及其它刺激所導(dǎo)致的細(xì)胞損傷及死亡。二氮嗪被認(rèn)為是mito K_ATP通道的高選擇性開放劑，然而目前mito K_ATP通道開放劑(mito K_ATP channel opener, KCO)具體的腦保護(hù)機(jī)制尚未明確。本研究將觀察新生鼠缺氧缺血性腦損傷（hypoxic-ischemic brain damage, HIBD）模型后腦組織含水量、大腦皮層能量代謝、線粒體超微結(jié)構(gòu)及膜流動(dòng)性的變化情況，以及mito K_ATP通道開放劑——二氮嗪及K_ATP通道阻滯劑(K_ATP

【文章來源】：汕頭大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

各實(shí)驗(yàn)組線粒體膜微粘度的比較

圖15.各組腦組織ATPADPAMP含量和ECP的比較Fig.15ComParisonofATP，ADP，AMPeoneentrationandECPineaehgrouP

正常對(duì)照組腦皮質(zhì)HE染色(x400):細(xì)胞排列整齊，輪廓清晰，核仁核膜清晰可見


本文編號(hào)：2961764