研究背景心肌炎是由各種感染或自身免疫反應(yīng)等一系列原因引起的心肌間質(zhì)細(xì)胞浸潤和鄰近的心肌細(xì)胞變性壞死,導(dǎo)致心功能障礙、心源性休克以及其他系統(tǒng)損害的常見疾病。據(jù)研究最常見的是柯薩奇病毒感染引起的病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）,其病理特征一般包括心肌細(xì)胞自身的水腫、變性及壞死等情況,有些情況下病變也可累及到心包或心內(nèi)膜或者同時累及,是兒童和青少年時期常見的心血管疾病,是造成兒童和青少年死亡常見病之一�，F(xiàn)普遍認(rèn)為擴張性心肌病是病毒性心肌炎的晚期表現(xiàn)。應(yīng)用純化豬心肌球蛋白給大鼠體內(nèi)注射,從而誘導(dǎo)大鼠獲得實驗性自身免疫性心肌炎（experimental autoimmune myocarditis,EAM）與人類心肌炎發(fā)生過程十分相似,其造模方法是國內(nèi)外公認(rèn)的研究VMC的理想模型。心肌炎的發(fā)病機制還不完全清楚,與多種因素有關(guān),近年來發(fā)現(xiàn)自噬與CVB3相關(guān)的VMC的過程有密切相關(guān)。自噬是一種溶酶體介導(dǎo)的胞漿物質(zhì)降解再利用的過程,在細(xì)胞損傷的情況下,能有效清除損傷的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器來維持細(xì)胞穩(wěn)定。其主要包括3種（1）宏自噬:通常說的自噬,待降解產(chǎn)物首先進(jìn)入自噬體,然后與溶酶體... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２各大鼠心肌組織病理變化（ＨＥ，?Ｘ４００）??注：Ａ：正常對照組；Ｂ：?ＥＡＭ＋ＣＤ４０ｓｉＲＮＡ?組；Ｃ：?：ＥＡＭ＋ｓｉＲＮＡ?組；??

免疫時間（ｄ）??圖１各組大鼠體質(zhì)量變化的比較??Ｆ?組間＝４．５２６，Ｐ＝０．０８９；?Ｆ?時間＝４３．８０９，?Ｐ＜０．００１；Ｆ?交互＝３．１５９，?Ｐ＝０．０５３。??注：對４組大鼠體質(zhì)量進(jìn)行連續(xù)測量的方差分析有統(tǒng)計學(xué)意義，ＥＡＭ組與??Ｃ組體質(zhì)量相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Ｐ＝０．０２５）?，ＥＡＭ＋ｓｉＲＮＡ組與ＮＣ組也??統(tǒng)計學(xué)意義（Ｐ４．０４３），其佘組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（／＞＞０．０５），可以說明大??從體質(zhì)量上造模還是成功的。??＾ｗ＾ｍｋ?＾：?：：?ｒ－??－?Ｊ＇＾ｒ?／?；＞??；Ｖ－．；心：ｆ?＂乂＂??

／??３各組大鼠心肌組織ＪＮＫ免疫組化染色的比較（Ｘ４００）及陽性細(xì)胞率的比較??表３各組大鼠心肌組織中ＬＣ３－ＩＩ、Ｂｅｃｌｉｎｌ蛋白相對表達(dá)量的比較（＿ｘ±ｓ）??別?例數(shù)?Ｂｅｃｌｉｎｌ條帶和內(nèi)?ＬＣ３－ＩＩ條帶和內(nèi)??參灰度值比值?參灰度值比值??ＡＭ＋ＣＤ４０ｓｉＲＮ?組?８?０．７８±０．１４?１．１４士０．１１’??ＡＭ?組?８?１．６５?士０．２３?１．７２±０．１７＊＊??Ｃ?組?８?？?０．５５?±０．１６?０．９６±０．１４?？??ＡＭ＋ｓｉＲＮＡ?組?８?１．６８±０．２４?１．７２±０．２０＃??ｐ＜０．００１＼／ｓＥＡＭ＋ｓｉＲＮＡ?組；“／＾〈Ｏ．ＯＯｌｖｓＮＣ?組比較；＃；７＞０＿０５ｖ／ｓＥＡＭ?組比??較；??２．５?■Ｂｅｃｌｉｎｌ??０?，？?，?????ＢＬＣ３?Ｕ??


本文編號：2914135