【摘要】：目的發(fā)育期腦損傷能通過(guò)改變神經(jīng)遞質(zhì)受體表達(dá)造成腦功能長(zhǎng)期障礙,該研究通過(guò)觀察新生期反復(fù)驚厥對(duì)大鼠腦內(nèi)γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)B1受體(GABAB1R)表達(dá)的影響及成年期記憶功能和驚厥閾的長(zhǎng)期改變,探討其間可能存在的相關(guān)性。方法生后7d(P7)新生SD大鼠48只,隨機(jī)分入驚厥組和對(duì)照組,每組24只,驚厥組仔鼠通過(guò)吸入三氟乙醚誘導(dǎo)驚厥,每天1次,連續(xù)6d。于反復(fù)驚厥結(jié)束后7d,每組各隨機(jī)處死12只大鼠,應(yīng)用RT-PCR及免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)大鼠大腦皮層及海馬的GABAB1RmRNA及蛋白表達(dá)的近期改變。剩余大鼠于P61~P64行Morris水迷宮實(shí)驗(yàn),檢測(cè)大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能。于P75時(shí)給予大鼠腹腔注射戊四唑測(cè)定大鼠的驚厥閾后,即刻處死大鼠取腦,用RT-PCR及免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)大鼠大腦皮層及海馬的GABAB1RmRNA及蛋白表達(dá)的長(zhǎng)期變化。結(jié)果①在反復(fù)驚厥后7d及P75時(shí),驚厥組大鼠大腦皮層中GABAB1RmRNA及蛋白的表達(dá)較對(duì)照組均顯著下調(diào)(P0.05);②驚厥結(jié)束后7d時(shí),驚厥組大鼠海馬區(qū)中GABAB1RmRNA表達(dá)較對(duì)照組無(wú)明顯改變(P0.05),但在齒狀核GABAB1R蛋白表達(dá)明顯降低(P0.001);P75時(shí)驚厥組大鼠海馬區(qū)GABAB1RmRNA及其在齒狀核GABAB1R蛋白表達(dá)較對(duì)照組差異無(wú)顯著性(P0.05);③Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)顯示驚厥組大鼠在P64的尋找平臺(tái)時(shí)間為98533.8±27205.4ms較正常對(duì)照組的46723.3±40666.5ms明顯延長(zhǎng)(t=3.66,P0.05);④驚厥組大鼠注射戊四唑后發(fā)生驚厥的潛伏期為1415.1±428.5s與對(duì)照組1156.0±308.9s比較差異無(wú)顯著性(t=1.70,P0.05)。結(jié)論新生期大鼠反復(fù)驚厥后,大腦皮層和海馬GABAB1R表達(dá)持續(xù)減少,可能參與新生期驚厥后腦損傷的病理過(guò)程,與新生期反復(fù)驚厥導(dǎo)致的成年期記憶障礙相關(guān)。
【圖文】：

驚厥后7天及P75的大鼠海馬組織中GABAB1RmRNA表達(dá)較對(duì)照組無(wú)明顯改變(P>0. 05),結(jié)果見(jiàn)表2,圖3~5�！”�2　新生期反復(fù)驚厥對(duì)大鼠大腦皮層和海馬GABA B1R mRNA的影響(n=6)生后75天皮層海馬驚厥后7天皮層海馬對(duì)照組0. 84±0. 34 0. 53±0. 28 0. 87±0. 38 0. 92±0. 39驚厥組0. 46±0. 37 0. 22±0. 21 0. 23±0. 25 0. 43±0. 55t2. 70 1. 40 3. 37 1. 07P<0. 05 >0. 05 <0. 05 >0. 05·404·

驚厥后7d海馬GABAB1R mRNA表達(dá)　M:DNA

　　圖3　驚厥后7d大鼠大腦皮層GABAB1R mRNA表達(dá)　M:DNAMarker;1:驚厥組;2:β2actin;3:對(duì)照組;4:β2actin　　圖4　驚厥后7d海馬GABAB1R mRNA表達(dá)　M:DNAMarker;1:驚厥組;2:β2actin;3:對(duì)照組;4:β2actin

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2805016