【摘要】：前言 壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)是新生兒期最嚴(yán)重的胃腸道疾病。文獻(xiàn)首次報(bào)道新生兒NEC是在二十世紀(jì)60年代中期,盡管由于肺表面活性物質(zhì)的應(yīng)用及醫(yī)務(wù)人員綜合素質(zhì)的提高,許多小早產(chǎn)兒得以存活,但其發(fā)病率并未下降,據(jù)流行病學(xué)調(diào)查,國(guó)外為10%～26%,國(guó)內(nèi)亦呈逐年上升趨勢(shì);其病死率高達(dá)10%～30%。而且,根據(jù)Bell's分級(jí),NEC嚴(yán)重程度與出生體重和胎齡呈負(fù)相關(guān),甚至有報(bào)道出生體重低于1000 g,胎齡小于28周的超低出生體重兒其病死率高達(dá)100%。 引起NEC的病因很多,主要包括早產(chǎn)、腸道配方乳喂養(yǎng)、感染及腸缺氧/缺血。多種病因與不成熟的新生兒腸黏膜屏障協(xié)同作用導(dǎo)致屏障功能破壞,觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng),引起NEC。其特征性病理改變?yōu)槟绦曰蛉毖詨乃?嚴(yán)重者出現(xiàn)腸透壁現(xiàn)象。 迄今為止盡管已做了大量流行病學(xué)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究,但該病的發(fā)生機(jī)制仍不清楚,目前尚無(wú)有效的預(yù)防和治療措施,壞死性小腸結(jié)腸炎嚴(yán)重影響新生兒的生存質(zhì)量。因此,NEC發(fā)病機(jī)制的研究一直是全世界新生兒專家極富挑戰(zhàn)性的研究課題。國(guó)內(nèi)對(duì)該方面的研究很少。目前,國(guó)外研究人員推測(cè)新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎可能的發(fā)生機(jī)制有: (1) NEC的始發(fā)環(huán)節(jié)可能是血小板活化因子(PAF)與LPS和/或TNFα協(xié)同作用觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng),多型核白細(xì)胞激活后與腸黏膜血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附,促炎細(xì)胞因子和粘附分子產(chǎn)生,炎癥介質(zhì)釋放(補(bǔ)體、前列腺素和白三烯C_4等),引起血管收縮,導(dǎo)致缺血和繼發(fā)性再灌注損傷。(2) 來(lái)源于腸上皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)產(chǎn)生的活性氧可能是腸損傷的最終途徑。組織缺血促使黃嘌呤脫氫酶向黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)化,再灌注后活性氧生成增加,引起氧化應(yīng)激性腸損傷。(3) 內(nèi)源性一氧化氮是維持腸黏膜屏障和微血管完整性的重要因素。炎癥因子(如PAF,LPS和TNFα等)抑制腸組織神經(jīng)
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R722.1

【引證文獻(xiàn)】

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前1條

1 李麗娟;氧化應(yīng)激對(duì)仔豬腸細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)能力及轉(zhuǎn)運(yùn)載體表達(dá)量的影響[D];四川農(nóng)業(yè)大學(xué);2007年

本文編號(hào)：2802699