【摘要】： 7日齡Wistar大鼠60只隨機(jī)分為三組：缺血缺氧組、缺血缺氧腦活素治療組和對(duì)照組。缺血缺氧組和缺血缺氧腦活素治療組大鼠結(jié)扎左側(cè)頸總動(dòng)脈后吸入氧氮混合氣體(8％O_2+92％N_2)2小時(shí)，制成缺血缺氧性腦病動(dòng)物模型，其中缺血缺氧腦活素治療組大鼠于缺血缺氧后即刻腹腔注射腦活素予以治療，每24小時(shí)一次，連續(xù)4次。三組大鼠分別于缺血缺氧后6、24、72、96h斷頭處死。取左側(cè)腦組織應(yīng)用放射免疫、生物化學(xué)和透射電鏡等技術(shù)、甲基綠-派諾寧(PMG)和蘇木素-伊紅(H.E)染色，檢測(cè)腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF(1α))、血栓素B_2(TXB_2)及丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)活性以及凋亡細(xì)胞數(shù)的動(dòng)態(tài)變化；并觀察和比較各組動(dòng)物腦組織病理形態(tài)學(xué)變化。取右側(cè)腦組織用于計(jì)算腦含水量。旨在揭示新生大鼠缺血缺氧性腦病發(fā)病機(jī)理及腦活素的治療作用，為醫(yī)學(xué)新生兒臨床治療缺血缺氧性腦病探索一條經(jīng)濟(jì)、有效的途徑。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明： 1．缺血缺氧后，新生大鼠腦組織細(xì)胞因子TNF-α和IL-1β含量顯著升高，表明細(xì)胞因子參與新生大鼠缺血缺氧性腦病的損傷。 2．缺血缺氧后，新生大鼠腦組織體液因子TXB_2和6-keto-PGF_(1α)含量及T/P值均顯著升高，表明缺血缺氧造成新生大鼠腦組織血管活性物質(zhì)TXA_2-PGI_2系統(tǒng)失衡，腦血流改變，是造成腦組織損傷的主要因素之一。 3．缺血缺氧后，新生大鼠腦組織脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)物MDA含量顯著升高，而具有抗氧化作用的SOD和GSH-Px活性顯著降低，表明缺血缺氧引起新生大鼠腦組織的氧化-抗氧化系統(tǒng)失衡，氧自由基大量產(chǎn)生，參與了新生大鼠缺血缺氧性腦病的損傷。 4．缺血缺氧后，新生大鼠腦組織細(xì)胞凋亡數(shù)顯著升高，表明新生大鼠缺血缺氧性腦病的病理改變與腦細(xì)胞凋亡密切相關(guān)。 5．缺血缺氧性腦病大鼠非缺血側(cè)腦組織含水量增加，表明腦局部缺血缺氧不僅導(dǎo)致局部腦損傷，而且也介導(dǎo)全腦的反應(yīng)。 6．缺血缺氧大鼠應(yīng)用腦活素治療后，其腦組織TNF-α、IL-1β、TXB_2、6-keto-PGF_(1α)、MDA含量，細(xì)胞凋亡和含水量均下降，SOD和GSH-Px活性提高。表明腦活素通過(guò)抑制腦缺血缺氧后細(xì)胞因子過(guò)度表達(dá)、改善腦血流，抑制氧自由基生成、提高抗氧化酶活性，降低腦細(xì)胞凋亡及腦水腫程度來(lái)減輕缺血缺氧造成的損傷，對(duì)新生大鼠缺血缺氧性腦病發(fā)揮其有效的治療作用。
【學(xué)位授予單位】：東北農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2002
【分類號(hào)】：R722.12
【圖文】：

注:Note:圖1aC:對(duì)照組;E:缺血缺氧組;ET:缺血缺氧腦活素治療組。b字母不同者表示差異顯著，小寫字母P<0.05，大寫字母P<0.01，無(wú)標(biāo)記或字母相同者表示差異不顯著，以下各表同。aC:controlgrouP:E:hyPoxie一isehemiagrouP;ET:“hyPoxie一isehemiaeorebrolysin”group;bThevalueswithdifferentIetterdiffersignifieantly(withsmalllette昨P<0.05)orverysignifieantly(witheaPitalIetter，P<0.01)andvieeversa.Thefollowing15same皿5here-250圈000050500O白，.且‘.人24h72h96h新生大鼠缺血缺氧及腦活素治療后腦組織TNF一a含量的動(dòng)態(tài)變化figure1DynamieehangesoftheeontentofTNF·ainbrainofratsafterhyPoxie一isehemieandtheraPywitheerebrolysinl3

血缺氧大鼠腦組織TNF一Q含量于缺血缺氧后6h、24h、72h和96h顯著高于對(duì)(P<0.01或P<0.05);缺血缺氧腦活素治療大鼠腦組織TNF一a含量于缺血缺氧后24h顯著高于對(duì)照大鼠(P<0.01)，72h以后兩者差異不顯著(P>0.05);缺血缺治療大鼠腦組織TNF一Q含量于缺血缺氧后6h和24h較缺血缺氧大鼠顯著降低.01或P<0.05)，以后一直下降，至96h兩者仍存在顯著差異(P<0.05)。新生大鼠缺血缺氧及腦活素治療后腦組織ILlp含量的動(dòng)態(tài)變化表2新生大鼠缺血缺氧及腦活素治療后腦組織IL一lp含量的動(dòng)態(tài)變化Table2DynamieehangesoftheeontentofIL一lpinbrainofratsafterhyPoxie一isehemieandtheraPywitheerebrolysin(ng/ml)別24h72h96hC0.6420士0.0576^ao.6700士0.0224^ao.6500士o.o765aco.6500士o.o764acE2.0120士0.27544120士0.10830.7880士0.05360.7100士0.0675ET1.0520士0.oss4Cc0.9420士0.o923Cc0.6900士0.05640.6400士0.0765

位論文實(shí)驗(yàn)結(jié)果東北農(nóng)業(yè)新生大鼠缺血缺氧及腦活素治療后腦組織6一keto一PGF，。含量的動(dòng)態(tài)變化表4新生大鼠缺血缺氧及腦活素治療后腦組織6一kcto一PGF，。含量的動(dòng)態(tài)變化Table4Dynamiechangesoftheeontentof6一keto一PGFI.inbrainofratsafterhyPoxie一ischemicandtheraPywithcerebrolysin(ng/ml)別24h72h96h16.5650士0.6510^a一6.3200士0.4550^a16.5900士0.sgsoar16.5900士0.595030.4200士1.166022.7100士0.ss6oB16.9640士1.122016.6240士1.4250ET23.6740士一ssZocc19.6200士0.766oCc一6.5980士0.944016.6280士0.9444互dn﨑只JnU工卜qJCU口OdO自O(shè)山，工11

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本文編號(hào)：2793939