【摘要】： 胎糞吸入綜合征(MAS)是新生兒期的常見病，它的病理生理機制復(fù)雜，包括炎癥細胞因子和介質(zhì)對肺的損傷、氧自由基的產(chǎn)生增加、肺表面活性物質(zhì)功能受損等；MAS可導(dǎo)致肺損傷、呼吸衰竭、各種氣漏、且易并發(fā)持續(xù)肺動脈高壓，給臨床治療帶來一定的困難。近年來，由于圍產(chǎn)期診斷治療技術(shù)的提高，MAS的發(fā)病趨勢呈現(xiàn)下降，但在三級醫(yī)院內(nèi)MAS的構(gòu)成比及并發(fā)癥變化趨勢尚無系統(tǒng)研究資料。因此，收集臨床有關(guān)MAS的相關(guān)資料，并對其并發(fā)癥及死亡的相關(guān)情況進行回顧性分析，對今后防治策略的制定及研究重點的確立是十分必要的。 NO可選擇性擴張肺血管，改善氧合，而且還可抑制炎癥反應(yīng)，為臨床治療MAS提供了新的治療前景。但是NO與超氧陰離子結(jié)合形成過氧化亞硝酸鹽ONOO~-，后者可通過脂質(zhì)過氧化和破壞表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白而抑制表面活性物質(zhì)的功能。為了避免氧自由基造成的肺損傷，抗氧化物對胎糞吸入性肺炎的治療作用是值得研究的。 抗氧化物重組人超氧化物歧化酶(recombinant human superoxide dismutase，rhSOD)能清除氧自由基，保護肺組織。已有研究表明，rhSOD可減輕內(nèi)毒素所誘導(dǎo)的肺損傷；且rhSOD氣管內(nèi)給藥具有安全、吸收快、半衰期長的特點，還具有抗炎作用。目前已有報道rhSOD可加強一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO)治療持續(xù)肺動脈高壓的效果。但rhSOD干預(yù)MAS對炎癥因子基因表達的影響尚未見報道。 肺表面活性物質(zhì)(surfactant，surf)是由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，它的主要功能是降低肺泡表面張力、維持肺泡結(jié)構(gòu)的相對穩(wěn)定，但是Surf僅含磷脂并不能降低表面張力而需要有表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白(Surfactant protein，SP)才能發(fā)揮 浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文 作用，因為SP能促進磷脂分子在肺泡迅速擴散和吸附，且SP一B比SP一C更有效。 研究表明胎糞吸入可損傷肺表面活性物質(zhì)的功能，已經(jīng)有應(yīng)用Sllrf成功治療 MAS的報道。 因此，本研究第一部分通過收集與鍬S相關(guān)的臨床資料對其并發(fā)癥和死亡 的相關(guān)因素進行分析，了解琳S的現(xiàn)狀及其變化趨勢，為研究新的治療方法提供 思路。第二部分通過建立MAS實驗動物模型，采用RT一PCR方法觀察NO吸入 (inh目ed ni功c oxide，iNo)和rhsoo單獨或聯(lián)合治療幼鼠胎糞所致肺損傷對巨 噬細胞炎癥蛋白(Maerophagei心anunato盡protein一l，MIP一la)、表面活性物質(zhì)相 關(guān)蛋白(s uri油ctant protein一B，SP一B)mRNA表達的影響，為臨床治療提供新的實 驗依據(jù)。 第一部分 胎糞吸入綜合征的臨床回順分析 目的:探討胎糞吸入綜合征的發(fā)病趨勢、并發(fā)癥、死亡相關(guān)因素，以利進一 步改善治療措施，降低病死率。 方法:收集199卜2003年浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院MAS病例相關(guān)資料， 分成前四年、后四年兩組，將兩組的發(fā)病趨勢、并發(fā)癥及其死亡病例所占的比例 進行比較，并對MCU中MAS的死亡病例的相關(guān)因素進行分析。 結(jié)果:199卜2003年浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院MAS住院數(shù)占同期新生 兒住院人數(shù)的比例呈現(xiàn)下降趨勢，且前四年與后四年比較有顯著性差異 (PO.01);因MAS發(fā)生并發(fā)癥及死亡的病例數(shù)占MAS總的病例數(shù)的比例無明 顯變化，前后四年比較無顯著性差異(P0.05);死亡組發(fā)生PPHN、氣胸的比例 明顯高于存活組(P0.01)。 結(jié)論: 1 199卜2003年MAS發(fā)病總體呈下降趨勢，且后四年較前四年下降 明顯。 2 MAS有較高的并發(fā)癥發(fā)生率和較高的病死率，易產(chǎn)生PPHN、氣 胸、呼吸衰竭等并發(fā)癥，這些并發(fā)癥與死亡密切相關(guān)。 浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文 第二部分 NO吸入和rhs0D對胎糞誘導(dǎo)幼限急性肺損傷 MIP一la和SP一表達的影響 目的:探討氣管內(nèi)應(yīng)用重組人超氧化物歧化酶和一氧化氮吸入干預(yù)對幼鼠胎 糞吸入性肺損傷的影響及可能機制。 方法:將40只雄性sD幼年大鼠隨機分為5組，每組8只即為:(1)正常對照 組(Normal，N)氣管內(nèi)注入lm掀g生理鹽水;(2)胎糞十生理鹽水對照組 〔Mee/saline，M組)胎糞吸入+lm掀g生理鹽水:(3)NO吸入組(iNO)，暴露 于Zox 10一喻。中;(4)rhsoo干預(yù)組(soD):rhsonZomg/kg氣管內(nèi)注入并暴 露于空氣中;(5)聯(lián)合應(yīng)用Zox 10一。和Zomg/kg:hson組(洶。/500)。N組 氣道內(nèi)生理鹽水滴入替代，后四組均先通過氣管置管注入20%胎糞lml/Kg建立 幼鼠胎糞性肺損傷模型。24小時后處死動物，取肺組織用10%中性甲醛固定，組 織切片用HE染色行病理檢查;并用RT一pCR方法測定MIP一Q和SP一B的mRNA表 達水平。 結(jié)果:(1)M組肺泡壁明顯水腫、增厚，肺泡腔充滿白細胞，肺實質(zhì)大量炎癥 細胞浸潤，iNO組、SOD組、iNO/SOD組大鼠肺組織肺部炎癥病理改變較M組 明顯好轉(zhuǎn)，肺間質(zhì)中性粒細胞和肺泡腔白細胞滲出減少。(2)M組MIP一10mRNA 表達水平(3.60士0.75)比正常對照組(1.56土0.33)明顯升高(只0.01)，iNO 和rhSOD單獨或聯(lián)合治療組MIP一IQmRNA表達水平較M
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2004
【分類號】：R722.1

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本文編號：2767998