【摘要】：背景與目的 隱睪癥是指睪丸位于腎臟和陰囊之間的任何位置。是小兒泌尿生殖系統(tǒng)的常見病，可能導(dǎo)致男子成年后不育。人類睪丸是一種具有高度增殖能力的組織，但成年人睪丸中產(chǎn)生的成熟精子的數(shù)量要比預(yù)計生成的精子數(shù)少20％～75％。大量研究表明睪丸中生精細(xì)胞這種自發(fā)性退化是通過凋亡而發(fā)生的。人類睪丸生殖細(xì)胞的凋亡是一個多基因參與的復(fù)雜的過程，其中Bcl-2／Bax基因家族、p53基因、CREM基因、Fas／Apo-1基因、HSP基因族以及c-myc基因等都在人類睪丸生殖細(xì)胞的凋亡過程中起到一定的作用。其中Bcl-2／Bax基因家族包含兩類功能相反的基因，一類是抑制細(xì)胞凋亡的基因Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、Bfl-1、Brag-1、Mcl-1和A1等，另一類是促進細(xì)胞凋亡的基因Bax、Bak、Bok、Bcl-xs、Bad、Bid、Bik、Blk和Hrk等。Bcl-xl、Bad是目前新發(fā)現(xiàn)的一組抑制、促進凋亡基因，在睪丸中的表達及調(diào)控機理，目前國內(nèi)外未見報道。本文旨在從分子生物學(xué)角度探討兩種基因在實驗性隱睪癥生殖細(xì)胞凋亡中的作用。 方法 將50只成年健康SD雄性大鼠隨機分成實驗性隱睪癥組(n=23)和對照組(n=27)。建立右側(cè)腹腔隱睪模型，術(shù)后第3天處死實驗組7只大鼠和對照組9只大鼠，，取實驗組隱睪側(cè)睪丸和對照組正常睪丸作研究對象。同理術(shù)后第7、10天處死實驗組各8只大鼠和對照組各9只大鼠，取實驗組隱睪側(cè)睪丸和對
【圖文】：

圖1Bcl一2家族成員參與凋亡的信號途徑模式左側(cè)，NTF礴as細(xì)胞表面受體激活caspase一8，朧冬膚酶一8(caspas-e8)裂解p22Bid細(xì)胞質(zhì)產(chǎn)生一個p巧梭基片斷，易位到線粒體外膜上，引起細(xì)胞色素c的釋放，細(xì)胞色素c激活A(yù)Pa-fl，進入激活的朧冬膚酶程序。右側(cè)，一個DNA通過P53途徑誘導(dǎo)Bxa移位到線粒體膜，形成同二聚體，在線粒體膜上通過NGF和PDGF激活A(yù)kt，導(dǎo)致Bda在Serl12和Ser136磷酸化，磷酸化的Bde因與14一3一3蛋白的結(jié)合而被封閉在細(xì)胞質(zhì)中。正常大鼠的翠丸中，生殖細(xì)胞凋亡水平在生后28天達到高峰，后逐漸降低并在體成熟后保持低水平。因此細(xì)胞凋亡可能是機體調(diào)控生殖細(xì)胞數(shù)量和生精過程一種方式。硯n[56]近年來的研究證實隱辜細(xì)胞凋亡增加是其精子數(shù)量減少的原因。發(fā)生凋亡的細(xì)胞主要是初級精母細(xì)胞和精子細(xì)胞。目前在基因水平對隱翠生殖細(xì)胞凋亡的研究較少。有關(guān)隱翠癥生殖細(xì)胞凋亡的基因研究有:鄭航
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號】：R726.9

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前8條

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本文編號：2710663