本文選題：新生鼠 + 缺氧缺血性腦損傷�。� 參考：《中南大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：目的：圍產(chǎn)期缺氧缺血(hypoxic-ischemic, HI)是導(dǎo)致新生兒腦細胞損傷的主要原因之一。高壓氧(hyperbaric oxygen, HBO)是臨床上治療缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的方法之一,但其作用機制尚不完全明了。線粒體是所有細胞內(nèi)制造能量的細胞器,線粒體膜電勢(Mitochondiral Membrane Potential,△Ψm)是線粒體功能的標志,在HI損傷早期即發(fā)生變化。本研究的目的,是應(yīng)用新生大鼠HIBD模型并模擬臨床HBO治療,通過觀察HIBD損傷后24小時內(nèi)腦皮質(zhì)ΔΨm的變化,了解HBO對HIBD損傷后腦皮質(zhì)細胞△Ψm的影響,探討HBO是否是通過改善腦皮質(zhì)細胞△Ψm和改善其線粒體功能而治療HIBD。 方法：將7日齡新生SD大鼠132只隨機分為正常對照組,HIBD組及HIBD+HBO組(后兩組按Rice法制作新生大鼠HIBD模型,大腦左側(cè)為損傷側(cè)),HBO+HIBD組動物在HI后立即給予HBO治療,HBO結(jié)束的時間點記為0h點。動物按照處死時間點再分為0h,2h,4h,6h,12h,24h亞組(各組n=10)。各組動物斷頭處死后,制備腦皮質(zhì)細胞懸液,給予ΔΨm標記物羅丹明123(Rodamine123, Rho123)孵育,用流式細胞儀檢測Rho123的平均熒光強度(mean fluorescence level, MFL)、并以該MFL為△Ψm,分別記錄各組左右側(cè)大腦皮質(zhì)ΔΨm絕對值和損傷側(cè)/損傷對側(cè)△Ψm比值。 結(jié)果： 1.正常對照組：左側(cè)Ψm為(4.72±0.12)MFL,左側(cè)/右側(cè)△Ψm比值為(1.20±0.05)。 2. HIBD組與正常組比較：HI后0h,2h,4h,6h,12h,24h各亞組左側(cè)△Ψm均低于正常組,分別為(2.67±0.53)、(3.92±2.59)、(4.21±0.38)、(3.58±0.50)、(4.16±0.14)、(3.42±0.34)MFL,其中0h亞組與正常組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；HI后0h,2h,4h,6h,12h,24h各亞組左側(cè)/右側(cè)△Ψm比值均低于正常組,分別為(1.12±0.13)、(1.06±0.10)、(0.89±0.13)、(1.13±0.09)、(0.95±0.15)、(1.13±0.07),其中4h組與正常組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。HIBD后0h組、6h組、24h組與4h組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 3. HIBD+HBO組與正常組比較：HIBD+HBO后0h,2h,4h,6h,12h,24h各亞組左側(cè)△甲m分別為(2.58士1.06)、(4.03±1.77)、(4.53±0.43)、(4.68±1.76)、(3.85±0.06)、(3.09±0.48)MFL。其中0h、24h亞組與正常組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。HIBD+HBO后4h、6h與O h差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。左側(cè)／右側(cè)△甲m比值分別為(0.94±0.40)、(0.92±0.15)、(1.13±0.05)、(1.06±0.14)、(1.08±0.08)、(1.03±0.16)。其中0h、2h組左側(cè)／右側(cè)△Ψm比值與正常組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 4. HIBD組與HIBD+HBO組比較：HI后4h,6h,12h,24h時間點的左側(cè)△Ψm值,兩組之間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),但各時間點的左側(cè)／右側(cè)△甲m比值,兩組之間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論： 1.HI可導(dǎo)致新生SD大鼠損傷側(cè)腦皮質(zhì)細胞△甲m以及損傷側(cè)／損傷對側(cè)△甲m比值的降低； 2.HI后立即給予單次HBO治療可部分緩解HI后24h內(nèi)損傷側(cè)腦皮質(zhì)細胞△Ψm的降低程度,但對損傷側(cè)／損傷對側(cè)△甲m比值的變化無明顯影響； 3.HBO是否可通過改變損傷側(cè)腦皮質(zhì)細胞ΔΨm這一機制在短期內(nèi)達到對HIBD的治療作用,目前尚無法確定。
[Abstract]:Objective: perinatal hypoxic-ischemic (HI) is one of the main causes of neonatal brain cell damage. Hyperbaric oxygen (hyperbaric oxygen (HBO)) is one of the clinical methods for the treatment of hypoxic ischemic brain damage (hypoxic-ischemic brain damage, HIBD), but its mechanism is not completely clear. Mitochondria are all cells. Mitochondiral Membrane Potential (Membrane Potential) is a marker of mitochondrial function, which changes in the early stage of HI damage. The purpose of this study is to apply the HIBD model of neonatal rats and to simulate clinical HBO therapy. By observing the changes in the delta m within 24 hours after the injury of HIBD, we know HBO to HIBD loss. The effect of HBO on m after traumatic brain injury is to investigate whether HIBD. can treat HIBD. by improving the cortical cells' delta cell and improving its mitochondrial function.
Methods: 132 newborn SD rats of 7 days old were randomly divided into normal control group, HIBD group and HIBD+HBO group (the latter two groups were made up of HIBD model of neonatal rats by Rice, the left side of the brain as the injured side). The HBO+HIBD group was given HBO treatment immediately after HI, and the time point of the end of HBO was recorded as 0h points. The subgroup (group n=10). After the animals were killed, the cerebral cortex suspension was prepared, and the delta m marker was incubated with rhodamine 123 (Rodamine123, Rho123). The average fluorescence intensity of Rho123 (mean fluorescence level, MFL) was detected by flow cytometry, and the MFL was the m, the absolute value and loss of the left and right cortex of the cerebral cortex were recorded. The ratio of lateral Delta / injury to lateral delta m.
Result:
1. in the normal control group, the left m was (4.72 + 0.12) MFL, and the ratio of the left / right side was m (1.20 + 0.05).
2. HIBD group compared with the normal group: after HI, 0h, 2h, 4h, 6h, 12h, and 24h were lower than the normal group, respectively (2.67 + 0.53), (3.92 + 2.59), (4.21 + 0.38), (3.58 + 0.50), (4.16 + 0.14), (3.42 + 0.34) MFL, among which 0h subgroup was statistically significant (P0.05) The ratio of lateral delta m was lower than that of the normal group (1.12 + 0.13), (1.06 + 0.10), (0.89 + 0.13), (1.13 + 0.09), (0.95 + 0.15), (0.95 + 0.15), (1.13 + 0.07). The difference between group 4H and normal group was statistically significant (P0.05).HIBD after 0h group, 6h group, and 24h group had statistical significance compared with 4H group (P0.05).
3. HIBD+HBO group compared with the normal group: 0h, 2h, 2h, 4h, 6h, 12h, 24h, 12h, 24h, and 24h of each subgroup are (2.58 1.06), (4.03 + 1.77), (4.53 + 0.43), (4.68 + 1.76), (3.85 + 0.06), (3.09 + 0.48) MFL. 0h, and the difference has statistical significance compared with the normal group. (P0.05). The left / right delta M ratio was (0.94 + 0.40), (0.92 + 0.15), (1.13 + 0.05), (1.06 + 0.14), (1.08 + 0.08), (1.03 + 0.16), of which the ratio of m to the left / right m of group 2H was compared with the normal group (P0.05).
4. HIBD group compared with the HIBD+HBO group: 4h, 6h, 12h, 24h point left delta m value after HI, the difference between the two groups was statistically significant (P0.05), but there was no statistical difference between the two groups (P0.05).
Conclusion:
1.HI could induce the decrease of delta SD m and the ratio of injury side / injury side to m in injured brain cortex of neonatal rats.
A single HBO treatment immediately after 2.HI could partly alleviate the reduction of delta m in the injured side of the lateral cerebral cortex after HI, but had no significant effect on the change of the lateral delta M ratio of the injured side / injury.
Whether 3.HBO can achieve the therapeutic effect of HIBD in short term by changing the mechanism of delta m in injured side cortical cells is still uncertain.
【學(xué)位授予單位】：中南大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R722.1

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本文編號：2065801