本文選題：先天性心臟病 + 慢性缺氧��； 參考：《重慶醫(yī)科大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：背景與目的：先天性心臟�。ê喎Q先心病）的發(fā)病率為6~12‰，每年大約有15-20萬先心病患兒出生[1]。紫紺型先心病是臨床常見的先心病類型，心肌慢性缺氧是紫紺型先心病患兒重要的病理生理改變[2]。Akt信號通路對缺血缺氧損傷后心肌細(xì)胞的存活起主要調(diào)控作用[3]。近年來國內(nèi)外的學(xué)者對Akt信號通路的研究主要集中于人類腫瘤[4-5]，Akt信號通路輔助腫瘤生長，主要通過增強(qiáng)細(xì)胞在缺氧環(huán)境下的適應(yīng)能力和對營養(yǎng)供給缺乏的耐受能力,發(fā)揮其抑制腫瘤細(xì)胞凋亡，促進(jìn)細(xì)胞存活的作用。小兒心肌慢性缺氧適應(yīng)機(jī)制還不是十分清楚，對其信號通路的研究較少， Akt信號通路在其發(fā)生發(fā)展中的作用尚不明確。為此，本課題以紫紺型先心病患兒作為研究對象，非紫紺型先心病患兒作為病例對照，通過檢測蛋白激酶B（總Akt）和磷酸化蛋白激酶B（Ser~(473)P-Akt）在兩組患兒心肌組織中的蛋白表達(dá)水平和部位，以及其表達(dá)與動脈血氧飽和度（SaO_2）之間的關(guān)系，探討Akt信號通路在紫紺型先心病患兒心肌慢性缺氧適應(yīng)中的意義。 方法： 收集手術(shù)治療的先心病患兒50例，根據(jù)術(shù)前有無紫紺分為兩組，其中紫紺組26例， SaO_260%~89%；非紫紺組24例，SaO_295%，所有病例均不伴肺動脈高壓（肺動脈壓30mmHg）。心臟外科手術(shù)體外循環(huán)前留取右心耳組織，應(yīng)用Western blot技術(shù)，檢測紫紺型和非紫紺型先心病患兒心肌組織總Akt和Ser~(473)P-Akt蛋白表達(dá)水平，，將Ser~(473)P-Akt蛋白水平與患兒術(shù)前SaO_2進(jìn)行相關(guān)性分析。應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)，檢測紫紺型和非紫紺型先心病患兒心肌組織中總Akt和Ser~(473)P-Akt蛋白表達(dá)部位與水平。本課題設(shè)計方案經(jīng)重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。 結(jié)果： 本研究主要結(jié)果如下： Western blot檢測結(jié)果顯示，與非紫紺組相比，紫紺組患兒心肌組織Ser~(473)P-Akt蛋白表達(dá)水平明顯增高（p 0.001），而兩組患兒總Akt蛋白表達(dá)水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p0.05）;紫紺組患兒心肌組織Ser~(473)P-Akt蛋白表達(dá)水平與患兒術(shù)前SaO_2呈顯著的負(fù)相關(guān)（r=-0.771，P 0.01）。免疫組化檢測證實，紫紺組患兒心肌組織Ser~(473)P-Akt蛋白大部分表達(dá)在心肌細(xì)胞的胞漿，心肌細(xì)胞的胞核亦有微弱表達(dá)，而非紫紺組心肌細(xì)胞則無明顯Ser~(473)P-Akt蛋白表達(dá)。兩組患兒總Akt蛋白絕大部分也表達(dá)在心肌細(xì)胞的胞漿，心肌細(xì)胞的胞核亦有微弱表達(dá)，但表達(dá)部位和水平無明顯差異。 結(jié)論：Akt信號通路激活可能是紫紺型先心病患兒心肌慢性缺氧適應(yīng)重要信號調(diào)控機(jī)制之一。
[Abstract]:Background & objective: the incidence of congenital heart disease (CHD) is 6 to 12 鈥

本文編號：2001869