本文選題：肺炎支原體 + 腫瘤壞死因子—alpha　； 參考：《吉林大學(xué)》2012年碩士論文

【摘要】：目的 肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體感染引起的肺部炎癥，近年來，肺炎支原體感染引起肺炎的發(fā)病率明顯增加，據(jù)文獻報道MP已被認為是社區(qū)獲得性肺炎（CAP）的第三位病原體[1]，MP感染不僅成為兒科的常見病及多發(fā)病，在成年人及老年人亦不少見。肺炎支原體除引起肺炎外，還可以致神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、肌肉及關(guān)節(jié)等損害。TNF-α是具有多種生物活性的生物調(diào)節(jié)肽，正常情況下，血漿中有較低水平的TNF-α存在，具有多種生理功能如調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、抗感染、抗腫瘤、促進細胞生長分化等。但如果體內(nèi)TNF-α水平明顯升高，則可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的許多病理生理過程，引起局部炎癥反應(yīng)，介導(dǎo)體內(nèi)其他炎性介質(zhì)的釋放，引起組織細胞損傷，甚至多器官、系統(tǒng)受損害。而且其血清中水平越高，全身炎癥反應(yīng)越嚴重。而TNF-α能否成為判斷肺炎支原體感染病情嚴重程度的指標(biāo)之一，則觀點不一。本實驗應(yīng)用RT-PCR方法和酶聯(lián)免疫法、免疫組織化學(xué)技術(shù)分別從mRNA及蛋白質(zhì)水平核酸水平研究TNF-α在小鼠肺炎支原體模型中的表達情況，探討TNF-α表達的意義及相關(guān)作用機制，以期為肺炎支原體感染的臨床診斷、肺外并發(fā)癥的提示及治療提供指導(dǎo)與靶點。 方法 1、建立3組小鼠模型，分別為：①對照組：未感染肺炎支原體的小鼠；②感染組：感染肺炎支原體的小鼠；③治療組：應(yīng)用阿奇霉素治療肺炎支原體感染的小鼠。 2、留取3組小鼠的血清、肺組織、心臟、肝臟、腎臟。通過雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗測定其血清中腫瘤壞死因子的含量。提取小鼠肺組織中的細胞總RNA，，應(yīng)用RT-PCR方法檢測TNF-α的mRNA的表達水平。應(yīng)用免疫組化技術(shù)，根據(jù)細胞核和細胞漿內(nèi)的黃色計數(shù)，觀察肺炎支原體感染小鼠肺組織、肝臟組織、腎臟組織、心肌組織的病變程度。采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。 結(jié)果 1.感染組與治療組血清TNF-α的水平高于對照組，感染組的水平高于治療組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。 2.對照組肺臟、心臟、肝臟、腎臟無明顯炎癥反應(yīng)。感染組可見支氣管、細支氣管、心肌組織、肝組織、腎組織血管旁有淋巴細胞浸潤。治療組淋巴細胞浸潤較感染組輕。3.RT-PCR的結(jié)果顯示感染組、治療組肺組織中TNF-α的mRNA水平較對照組高。感染組中的TNF-α的mRNA表達水平高于治療組。免疫組化結(jié)果顯示對照組小鼠無陽性細胞或陽性率＜10%，感染組陽性率＞60％，治療組陽性率多為31%-60%之間。 結(jié)論 1.TNF-α在肺炎支原體肺炎的肺組織中的表達高于正常肺組織、治療組肺組織；其陽性表達強度與肺炎支原體肺炎的病情嚴重程度有關(guān)。 2.免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測可看出TNF-α在有肺外炎癥的陽性表達強度高于無肺外炎癥的組織中的表達。TNF-α在感染組小鼠的心、肝、腎組織中有表達。表達有差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義。
[Abstract]:Purpose Mycoplasma pneumoniae pneumonia is a pulmonary inflammation caused by mycoplasma pneumoniae infection. In recent years, the incidence of pneumonia caused by mycoplasma pneumoniae infection has increased significantly. According to the literature, MP has been considered as the third pathogen of community-acquired pneumonia (CAP) [1] MP infection is not only a common and frequent disease in pediatrics, but also not uncommon in adults and the elderly. In addition to causing pneumonia, mycoplasma pneumoniae can also cause damage to the nervous system, cardiovascular system, digestive system, blood system, muscles and joints. There is a low level of TNF- 偽 in plasma, which has many physiological functions such as regulating immune response, anti-infection, anti-tumor, promoting cell growth and differentiation. However, if the level of TNF- 偽 in vivo is obviously elevated, it can mediate many pathophysiological processes of inflammatory reaction, induce local inflammatory response, mediate the release of other inflammatory mediators in the body, cause tissue and cell damage, and even damage to many organs and systems. Moreover, the higher the serum level, the more serious the systemic inflammatory reaction. But whether TNF- 偽 can be one of the indexes to judge the severity of mycoplasma pneumoniae infection is different. The expression of TNF- 偽 in mouse mycoplasma pneumoniae model was studied by using RT-PCR method and enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa). The expression of TNF- 偽 in mouse model of mycoplasma pneumoniae was studied from the level of mRNA and protein respectively, and the significance and mechanism of expression of TNF- 偽 were discussed. In order to provide guidance and target for clinical diagnosis extrapulmonary complications and treatment of mycoplasma pneumoniae infection. Method 1. Three groups of mice were established as control group: control group: no mycoplasma pneumoniae infection group; mice infected with mycoplasma pneumoniae group; mice treated with azithromycin in treatment of mycoplasma pneumoniae infection. 2, the serum, lung tissue, heart, liver and kidney of three groups of mice were collected. Serum tumor necrosis factor (TNF) levels were determined by double antibody sandwich enzyme linked immunosorbent assay (Elisa). Total RNAs were extracted from mouse lung tissue and the expression level of TNF- 偽 mRNA was detected by RT-PCR method. The pathological changes of lung, liver, kidney and myocardium of mice infected with Mycoplasma pneumoniae were observed by immunohistochemical technique according to the yellow count in nucleus and cytoplasm. SPSS13.0 software was used for statistical processing. Result 1. The level of serum TNF- 偽 in infection group and treatment group was higher than that in control group, and the level of TNF- 偽 in infected group was higher than that in treatment group (P 0.05). 2. There was no obvious inflammatory reaction in lung, heart, liver and kidney in control group. Lymphocytic infiltration was observed in bronchioles, bronchioles, myocardium, liver and kidney. The results of RT-PCR showed that the level of TNF- 偽 mRNA in lung tissue of the treatment group was higher than that of the control group. The expression of TNF- 偽 mRNA in infected group was higher than that in treatment group. The results of immunohistochemistry showed that there were no positive cells or positive rates in the control group < 10%, the positive rate of infection group was more than 60%, and the positive rate of treatment group was 31-60%. Conclusion 1. The expression of TNF- 偽 in the lung tissue of mycoplasma pneumoniae pneumonia was higher than that in the normal lung tissue, and the positive expression intensity of TNF- 偽 was related to the severity of mycoplasma pneumoniae pneumonia. 2. The positive expression of TNF- 偽 in the tissues with extrapulmonary inflammation was higher than that in the tissues without extrapulmonary inflammation. TNF- 偽 was expressed in the heart, liver and kidney of the infected mice. The expression was different and had statistical significance.
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R725.6

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本文編號：1861991