本文選題：白介素-β + 巨噬細(xì)胞��； 參考：《上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2017年04期

【摘要】：目的·探討白介素-1β(IL-1β)在羊膜腔內(nèi)注射脂多糖(LPS)導(dǎo)致的新生鼠肺泡化阻滯中的作用。方法·通過SD孕鼠羊膜腔內(nèi)注射LPS建立新生鼠支氣管肺發(fā)育不良(BPD)模型。孕鼠(孕19 d)隨機(jī)分為生理鹽水(Saline)組、LPS組和LPS+anti-IL-1β組。隨機(jī)取出生1、3、7 d新生鼠肺組織,經(jīng)蘇木精-伊紅(H-E)染色后觀察病理學(xué)改變,并通過real-time PCR和ELISA檢測(cè)肺組織中IL-1βmRNA及蛋白表達(dá)水平。培養(yǎng)大鼠骨髓源性原代巨噬細(xì)胞,給予LPS干預(yù),經(jīng)全轉(zhuǎn)錄組測(cè)序檢測(cè)與IL-1β相關(guān)的多個(gè)基因的表達(dá)變化。結(jié)果·與Saline組相比,LPS組肺泡和次級(jí)突起數(shù)量減少,平均內(nèi)襯間隔增大;肺組織IL-1βmRNA表達(dá)及蛋白表達(dá)量均明顯增加。應(yīng)用anti-IL-1β可改善LPS引起的新生鼠肺組織病理變化。LPS可導(dǎo)致Gbp5、Ccl3、Nod2、Ccr5、Mefv、Casp4、Ifnar1等基因表達(dá)明顯上調(diào),而Lgals9、Gstp1基因表達(dá)明顯下調(diào),其中Gbp5、Ccl3、Nod2、Ccr5、Casp4、Ifnar1、Lgals9可正向調(diào)節(jié)IL-1β表達(dá)。結(jié)論·在BPD模型中LPS通過上調(diào)巨噬細(xì)胞中IL-1β的表達(dá),誘導(dǎo)新生鼠肺泡化阻滯。全轉(zhuǎn)錄組測(cè)序揭示LPS可以通過多種路徑調(diào)控巨噬細(xì)胞中IL-1β的表達(dá)。
[Abstract]:Objective to investigate the role of interleukin-1 尾 (IL-1 尾) in alveolar block induced by intraamniotic injection of lipopolysaccharide (LPS) in neonatal rats. Methods the neonatal model of bronchopulmonary dysplasia (BPD) was established by intraamniotic injection of LPS in SD pregnant rats. Pregnant rats were randomly divided into LPS anti-IL-1 尾 group and LPS anti-IL-1 尾 group. The lung tissues of neonatal rats were randomly selected for 7 days. The pathological changes were observed by hematoxylin-eosin H-E staining. The expression of IL-1 尾 mRNA and protein in lung tissue was detected by real-time PCR and ELISA. Rat bone marrow-derived primary macrophages were cultured and treated with LPS. The expression of multiple genes related to IL-1 尾 was detected by full transcriptional sequencing. Results compared with Saline group, the number of alveoli and secondary processes decreased, the average lining interval increased, and the expression of IL-1 尾 mRNA and protein in lung tissue increased significantly. The application of anti-IL-1 尾 could improve the pathological changes of lung tissue induced by LPS. LPs could induce the expression of Cbp5Ccl3Nod2 / Ccr5Efnar1, Caspase-4 and Ifnar1, but the expression of Lgals9 Gstp1 was down-regulated. Gbp5Ccl3Nod2Ccr5Casp4Ifnar1 / Lgals9 could positively regulate the expression of IL-1 尾. Conclusion in BPD model, LPS induces alveolar arrest by up-regulating the expression of IL-1 尾 in macrophages. Total transcriptional sequencing revealed that LPS could regulate the expression of IL-1 尾 in macrophages through multiple pathways.
【作者單位】： 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院新生兒科;上海市嘉定區(qū)中心醫(yī)院兒科;
【分類號(hào)】：R722.1

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本文編號(hào)：1800262