本文關鍵詞：川崎病患兒NKG2D表達變化初探

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【摘要】：目的：觀察川崎病(KD)患兒自然殺傷(NK)細胞和CD8+T細胞表面NKG2D表達,探討導致KD患兒免疫功能紊亂的可能機制。 方法：我院2011年7月-2012年4月住院急性期KD患兒46例,其中冠脈損傷患兒(CAL+)16例,非冠脈損傷患兒(CAL-)30例,同齡健康對照(NC)30例。KD患兒分別于靜脈丙種球蛋白(IVIG)治療前后直接取血備檢。流式細胞術(shù)檢測外周血NK細胞、CD8+T細胞表面激活性受體NKG2D及抑制性受體NKG2A表達,CD14+單核細胞(MC)表面NKG2D配體MHC I相關分子A(MICA)與人巨細胞病毒蛋白UL16的結(jié)合蛋白1(ULBP-1)表達；采用實時熒光定量PCR(Real-time PCR)檢測CD14+(MC)白細胞介素1p(IL-1p)、IL-6、腫瘤壞死因子α(TNF-α)mRNA表達；酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測血漿IL-7,IL-12,IL-15,干擾素γ(IFN-γ)以及轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)等細胞因子濃度。 結(jié)果：1.急性期KD患兒NK細胞及CD8+T細胞表面NKG2D表達明顯低于對照組(P0.05),CAL+組比CAL-組表達下調(diào)更為顯著(P0.05)。2.經(jīng)IVIG治療后,KD患兒(KDIVIG)NK細胞及CD8+T細胞表面NKG2D表達較治療前有不同程度恢復。3.急性期KD患兒CD14+MC細胞炎癥細胞因子IL-1p、IL-6、TNF-amRNA水平顯著高于同年齡對照組(P0.05)。4.急性期KD患兒NKG2D表達調(diào)控性細胞因子IL-7與IL-15明顯低于對照組(P0.05),IFN-γ較對照組升高(P0.05),IVIG治療后恢復至對照組水平(P0.05)。 結(jié)論：KD患兒NK細胞、CD8+T淋巴細胞NKG2D表達下調(diào)可能是導致KD患兒NK細胞和CD8+T淋巴細胞殺傷活性下降,MC異常活化,炎癥細胞因子高表達的原因之一； IL-7、IL-15與IFN-γ等細胞因子濃度異常參與NKG2D表達下調(diào)；IVIG可能通過調(diào)控IL-7等細胞因子產(chǎn)生間接調(diào)節(jié)NK細胞與CD8+T細胞NKG2D表達。
【學位授予單位】：遵義醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R725.9

【參考文獻】

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1 王國兵;李成榮;祖瑩;袁雄偉;;Toll樣受體信號途徑活化在川崎病免疫發(fā)病機制中的作用[J];中華兒科雜志;2006年05期

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本文編號：1287192