本文關鍵詞：血清內(nèi)脂素、HMGB1的動態(tài)測定及其與早產(chǎn)兒腦損傷關系的臨床研究

  更多相關文章： 早產(chǎn)兒腦損傷 圍產(chǎn)缺氧缺血 內(nèi)脂素 HMGB1 炎癥反應

【摘要】：目的： 早產(chǎn)兒腦損傷(brain injury in premature infants)是早產(chǎn)兒常見并發(fā)癥之一，近年來圍生醫(yī)學和新生兒重癥監(jiān)護技術的快速發(fā)展，使早產(chǎn)兒的存活率也隨之增高，但是10%-20%的早產(chǎn)兒仍存在不同程度神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥問題，給社會和家庭造成了沉重負擔，如何早期診斷、早期防治，迫切需要解決。早產(chǎn)兒腦損傷其發(fā)生除與早產(chǎn)自身因素有關外，最常見的還與缺氧缺血、感染、氧化應激、炎癥反應等密切相關。近些年研究表明，多種炎癥介質(zhì)和細胞因子在腦損傷的病理生理過程中起到一定作用，人們越來越多的關注腦損傷時炎癥因子的變化。內(nèi)脂素（visfatin）近年來被認為是一種前炎性因子，正常情況下在腦內(nèi)的神經(jīng)元及腦血管內(nèi)皮細胞中少量表達，而低氧血癥是內(nèi)脂素升高的促進因素。隨著內(nèi)脂素水平的增高劑量依賴性的上調(diào)IL-1β、IL-6和TNF-a等水平，啟動腦損傷中的炎癥級聯(lián)反應。高遷移率族蛋白B1(High mobility group protein1,HMGB1)在腦組織中廣泛表達，當缺氧缺血造成腦損傷后，早期HMGB1是由受損的神經(jīng)元或星形膠質(zhì)細胞被動釋放，它是啟動和維持炎癥瀑式反應的中心分子,放大了缺血再灌注的神經(jīng)炎癥反應，增強炎癥反應強度，延長炎癥病理過程，加劇腦損傷。本研究動態(tài)對血清內(nèi)脂素及HMGB1在早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷中的表達及影響做出觀察：探討1、血清內(nèi)脂素、HMGB1在早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷中的動態(tài)變化規(guī)律，2、血清內(nèi)脂素、HMGB1與早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷早期診斷及病情程度的關系，了解繼發(fā)性炎癥反應在缺氧缺血性腦損傷中的作用，為進一步揭示早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷的發(fā)病機制提供臨床實驗依據(jù)。 方法： 選擇2013年3月-2014年1月河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院產(chǎn)科出生隨后轉(zhuǎn)入兒科新生兒病房圍產(chǎn)期存在缺氧缺血高危因素的早產(chǎn)兒80例作為研究對象，圍產(chǎn)期缺氧缺血高危因素包括：圍產(chǎn)期窒息、母親妊娠期高血壓綜合征、胎盤功能異常、臍帶異常、孕婦貧血。根據(jù)臨床表現(xiàn)、超聲學檢查或頭顱磁共振成像進行早產(chǎn)兒腦損傷的診斷及分度：無腦損傷組50例，腦損傷組30例，其中輕度腦損傷組16例、中重度腦損傷組14例。所有入選早產(chǎn)兒娩出后立即斷臍，取臍動脈血2ml，并于生后第1-2天，第7天分別采取外周靜脈血2ml于干燥促凝管中，室溫靜置半小時后3000r/min離心10min，取血清1ml分裝于EP管中，-70℃冰箱留存待檢。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清內(nèi)脂素、HMGB1的水平。 計量資料采用均數(shù)±標準差(x s)表示,計數(shù)資料結(jié)果采用率（%）表示。應用SPSS13.0統(tǒng)計分析軟件分析實驗數(shù)據(jù)，兩組間比較方差齊時采用t檢驗，方差不齊采用t，檢驗；多組均數(shù)比較采用單因素方差分析，組間多重比較用SNK法；計數(shù)資料應用卡方檢驗；相關性采用直線相關分析。統(tǒng)計學處理取雙側(cè)檢驗，檢驗水平α=0.05，P0.05者視為差異有統(tǒng)計學意義。 結(jié)果： 1入選患兒一般臨床資料：兩組早產(chǎn)兒在胎齡、性別、體重等方面均做了組間均衡性分析（P0.05），無統(tǒng)計學差異。（Table1） 2圍產(chǎn)期缺氧缺血高危因素與早產(chǎn)兒腦損傷關系：腦損傷組圍產(chǎn)期窒息、母親妊娠高血壓綜合征、臍帶異常、胎盤異常發(fā)生率明顯增高,與無腦損傷組比較差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）；而產(chǎn)婦貧血腦損傷發(fā)生率與無腦損傷組對比，沒有顯著差別（P0.05）。（Table2） 3腦損傷組與無腦損傷組血清內(nèi)脂素、HMGB1水平測定：臍血、生后第1-2天、生后第7天三個時間點，腦損傷組血清內(nèi)脂素（63.68±12.5，72.37±11.95，57.34±9.7）、HMGB1（66.44±12.25，75.93±13.3，71.93±12.05）均明顯增高，與無腦損傷組血清內(nèi)脂素（52.67±15.33，54.90±11.96，52.28±9.77）、HMGB1（49.80±10.04，43.25±7.52，40.61±7.34）比較，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。（Table34，F(xiàn)ig12） 4不同程度腦損傷血清內(nèi)脂素、HMGB1水平變化：臍血、生后第1-2天、生后第7天中重度腦損傷組血清內(nèi)脂素（68.58±11.57，77.15±12.04，60.73±7.58）、HMGB1（70.97±13.21，82.85±10.46，76.65±11.71）水平均高于輕度腦損傷組血清內(nèi)脂素（59.40±12.0，68.18±10.50，54.38±10.58）、HMGB1（67.47±10.14，69.85±12.75，67.81±11.07）水平。輕度腦損傷組臍血內(nèi)脂素與無腦損傷組無明顯差異（P0.05），輕度腦損傷組臍血HMGB1水平高于無腦損傷組，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。生后第1-2天輕度腦損傷組血清內(nèi)脂素、HMGB1水平高于無腦損傷組，差異均有統(tǒng)計學意義（P0.05）。生后第7天輕度腦損傷血清內(nèi)脂素(54.38±10.58)與無腦損傷組(52.28±9.77)比較，差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）；生后第7天輕度腦損傷血清HMGB1(67.81±11.07)與無腦損傷組(40.61±7.34)比較，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。（Table56，F(xiàn)ig34） 5腦損傷組與無腦損傷組早產(chǎn)兒血清內(nèi)脂素、HMGB1水平動態(tài)變化：腦損傷組臍血內(nèi)脂素、HMGB1水平增高；生后第1-2天繼續(xù)增高，同臍血水平比較，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）；生后第7天血清內(nèi)脂素水平下降，，輕度腦損傷組可降至無腦損傷組水平（P0.05），中重度組未降至無腦損傷組水平（P0.05），生后第7天血清HMGB1無下降，同生后第1-2天血清HMGB1水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）。無腦損傷組血清內(nèi)脂素、HMGB1各時間比較差異無統(tǒng)計學意義（P0.05）。（Table78，F(xiàn)ig56） 6早產(chǎn)兒腦損傷組血清內(nèi)脂素、HMGB1水平的相關分析：臍血、生后第1-2天血清內(nèi)脂素水平與HMGB1的水平呈正相關（臍血r1=0.529，P1=0.003；第1-2天r2=0.634，P2=0.000），生后第7天無直線相關性，統(tǒng)計學比較無差異（第7天r7=-0.008，P7=0.882）。（Fig789） 結(jié)論： 1圍產(chǎn)期窒息、母親妊娠高血壓綜合征、臍帶異常、胎盤異常是腦損傷的高危因素，與早產(chǎn)兒腦損傷密切相關。 2早產(chǎn)兒腦損傷血清內(nèi)脂素、HMGB1明顯增高，且與腦損傷程度呈正相關。 3血清內(nèi)脂素、HMGB1在臍血、生后第1-2天的水平變化均呈正相關，且在第1-2天有明顯正相關性，說明兩者在腦損傷早期的變化趨勢一致，可能協(xié)同早期繼發(fā)性腦損傷的過程，臨床中可通過監(jiān)測二者水平預測早產(chǎn)兒腦損傷的發(fā)生。
【關鍵詞】：早產(chǎn)兒腦損傷 圍產(chǎn)缺氧缺血 內(nèi)脂素 HMGB1 炎癥反應
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R722.6
【目錄】：

• 摘要4-7
• ABSTRACT7-11
• 前言11-12
• 材料與方法12-15
• 結(jié)果15-18
• 附圖18-23
• 附表23-28
• 討論28-33
• 結(jié)論33-34
• 參考文獻34-37
• 綜述 高遷移率族蛋白 1 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的作用37-51
• 參考文獻46-51
• 致謝51-52
• 個人簡歷52

【引證文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 丁健;;腦損傷早產(chǎn)兒血清半胱氨酸蛋白酶-1、白介素-6、高遷移率族蛋白-1水平及其影響因素分析[J];中國實用醫(yī)藥;2016年36期

本文編號：1079279