本文關(guān)鍵詞：大黃酸調(diào)控mTOR信號通路活性抑制腎小管上皮細(xì)胞自噬蛋白表達的分子機制

  更多相關(guān)文章： 大黃酸 自噬 mTOR信號通路 腎小管上皮細(xì)胞 雷帕霉素

【摘要】：目的:探討大黃酸抑制饑餓誘導(dǎo)的腎小管上皮(NRK-52E)細(xì)胞自噬蛋白的作用和分子機制。方法:用Hank's平衡鹽溶液(Hank's balanced salt solution,HBSS)誘導(dǎo)NRK-52E細(xì)胞產(chǎn)生饑餓狀態(tài),在干預(yù)后的各時間點(0,0.5,1,2,6 h),首先,檢測細(xì)胞自噬標(biāo)志性蛋白——哺乳動物同族物微管相關(guān)蛋白1輕鏈3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)I/II的表達水平;其次,檢測細(xì)胞哺乳動物類雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)表達及其磷酸化水平(phosphorylated-m TOR Ser2448,p-m TOR S2448);然后,以大黃酸(5 mg·L-1)、HBSS(1 m L)以及m TOR抑制劑雷帕霉素(100 nmol·L-1)單獨或聯(lián)合干預(yù),分別檢測其LC3 I/II,m TOR,p-m TOR S2448蛋白表達水平的變化。結(jié)果:HBSS誘導(dǎo)NRK-52E細(xì)胞LC3II蛋白高表達、p-m TOR S2448蛋白低表達;大黃酸與HBSS聯(lián)合干預(yù)可以逆轉(zhuǎn)HBSS誘導(dǎo)的NRK-52E細(xì)胞LC3 II和p-m TOR S2448蛋白表達水平;雷帕霉素與大黃酸、HBSS聯(lián)合干預(yù)可以恢復(fù)HBSS誘導(dǎo)的NRK-52E細(xì)胞LC3 II蛋白表達水平。結(jié)論:HBSS抑制m TOR信號通路活性而誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生自噬;大黃酸調(diào)控m TOR信號通路活性而抑制腎小管上皮細(xì)胞自噬蛋白的表達,這可能就是其干預(yù)細(xì)胞自噬的作用和分子機制。
【作者單位】： 南京中醫(yī)藥大學(xué)腎病研究所;江蘇省中醫(yī)院;南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院腎內(nèi)科;Department
【關(guān)鍵詞】： 大黃酸 自噬 mTOR信號通路 腎小管上皮細(xì)胞 雷帕霉素
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項目(81373607) 江蘇高校優(yōu)勢學(xué)科建設(shè)工程項目
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 3.Department of Molecular Signaling,University of Yamanashi,Japan Yamanashi 409-3898;4.南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院中醫(yī)科,江蘇南京210008)自噬(autophagy)是真核細(xì)胞內(nèi)一種溶酶體依賴性蛋白降解過程,主要分為巨自噬(macroautoph-agy)、微自噬(microautophagy)和分子伴

【參考文獻】

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本文編號：1085684