本文關(guān)鍵詞：活性維生素D3干預(yù)保護(hù)2型糖尿病模型大鼠肝臟的作用機(jī)制

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【摘要】：背景:活性維生素D3在2型糖尿病及其并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用。目的:探討活性維生素D3干預(yù)保護(hù)2型糖尿病模型大鼠肝臟的作用及其機(jī)制。方法:將35只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、糖尿病模型組和維生素D3干預(yù)組,后2組高脂高糖飲食并腹腔注射鏈脲佐菌素制備糖尿病大鼠模型。維生素D3干預(yù)組予以0.03μg/(kg·d)的骨化三醇灌胃(溶于花生油),正常對(duì)照組和糖尿病模型組以花生油灌胃。8周后麻醉處死,分離血清測(cè)定空腹血糖、空腹胰島素、總膽固醇、三酰甘油,計(jì)算穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù);留取肝組織,行蘇木精-伊紅染色、免疫組織化學(xué)染色、實(shí)時(shí)熒光定量PCR。結(jié)果與結(jié)論:1與糖尿病模型組相比,維生素D3干預(yù)組僅有三酰甘油、穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)下降(P0.05)。2與正常對(duì)照組相比,糖尿病模型組大鼠肝細(xì)胞腫脹、脂肪變性伴炎細(xì)胞浸潤(rùn),JNK和C-Jun及其磷酸化形式的蛋白表達(dá)、JNK和C-Jun及其下游的腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1β的m RNA表達(dá)均升高(P0.05);維生素D3干預(yù)組肝細(xì)胞腫脹及脂肪變性減輕,炎細(xì)胞浸潤(rùn)減少,同時(shí)上述全部因子的表達(dá)亦低于糖尿病模型組(P0.05)。3結(jié)果證實(shí),維生素D3保護(hù)2型糖尿病模型大鼠肝臟的作用機(jī)制可能與其下調(diào)JNK/C-Jun信號(hào)通路有關(guān)。
【作者單位】： 新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科;新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院代謝疾病實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 骨化三醇 糖尿病 型 炎癥 組織工程 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 內(nèi)分泌系統(tǒng)損傷與修復(fù)動(dòng)物模型 活性維生素D 型糖尿病 SD大鼠 肝臟 C-Jun氨基末端激酶 胰島素抵抗 糖尿病動(dòng)物模型 鏈脲佐菌素 國(guó)家自然科學(xué)基金
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81160116)~~
【分類號(hào)】：R587.1;R-332
【正文快照】： 0引言Introduction糖尿病性的肝損傷主要表現(xiàn)為非酒精性脂肪肝,新近研究發(fā)現(xiàn)其超聲診斷率可高達(dá)60%[1]。雖然其發(fā)病機(jī)制迄今尚不清楚,但目前研究認(rèn)為炎癥在糖尿病性肝損傷中發(fā)揮著多方面的作用:糖尿病狀態(tài)下,糖脂代謝紊亂可激活肝臟中多種炎癥通路釋放細(xì)胞因子,引起肝臟炎癥損

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