本文關(guān)鍵詞：獲得性免疫缺陷綜合征，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

　　獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）又稱艾滋病，它是由人類免疫缺陷病毒（HIV）所引起的。本病主要是通過性接觸和體液傳播，病毒主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細(xì)胞（CD4+T淋巴細(xì)胞），使機體細(xì)胞免疫功能受損，最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機會性感染和腫瘤。

　　一、HIV的結(jié)構(gòu)及基因組

　　HIV屬逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬。為逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒。形狀為圓形或桿狀，直徑100～140nm.

　　1.HIV的結(jié)構(gòu)蛋白：①包膜蛋白：含外膜蛋白和跨膜蛋白，信號肽。②核心蛋白：在細(xì)胞內(nèi)合成，包括p24、pl7和pl2三種結(jié)構(gòu)蛋白、RNA逆轉(zhuǎn)錄酶、蛋白酶和整合酶。

　　2.HIV基因組：基因組為兩條相同的RNA單鏈，每條單鏈含有9749核酸，，由結(jié)構(gòu)基因和調(diào)節(jié)基因等組成醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　結(jié)構(gòu)基因有3個：

　�。�1）gag基因（群抗原基因）、編碼核心蛋白p24.

　�。�2）pol基因（多聚酶基因）、編碼核心多聚酶。

　　（3）env基因（外膜蛋白基因）、編碼外膜蛋白gp120和gp41.結(jié)構(gòu)基因主要編碼核心蛋白、多聚酶和外膜蛋白。

　　調(diào)節(jié)基因3個：

　�。�1）tat基因（反式激活因子）、對HIV基因起正調(diào)控作用。

　�。�2）rev基因（病毒蛋白表達調(diào)節(jié)因子）、增加gag和env基因?qū)Y(jié)構(gòu)蛋白的表達。

　�。�3）nef基因（負(fù)因子）、有抑制HIV增殖作用。

　　調(diào)節(jié)基因主要通過調(diào)節(jié)蛋白作用于病毒基因組或其mRNA的某一段序列上。

　　還有4個基因：

　�。�1）vif基因（病毒感染因子）、在一些細(xì)胞因子協(xié)同下，促進HIV在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制。

　�。�2）vpr基因（R蛋白）、能使HIV在巨噬細(xì)胞中增殖醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　（3）vpu基因（U蛋白）、促進HIV-1從細(xì)胞膜上釋放，僅在HIV-l中。

　　（4）vpx基因（X蛋白）、是HIV-2在淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞增殖所必需，能促進病毒粒子的形成，僅存在于HIV-2中。

　　HIV有兩型：

　　HIV-1：為常見。

　　HIV-2：主要在西非，我國亦有發(fā)現(xiàn)。

　　二、AIDS的發(fā)病機制與免疫學(xué)特征

　　1.發(fā)病機制

　　主要是HIV直接或間接損害、破壞CD4+T細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。最后B細(xì)胞免疫同時受損，其他免疫細(xì)胞也受損，免疫功能下降，促使并發(fā)感染和腫瘤等發(fā)生。

　　2.免疫學(xué)特征

　�。�1）CD4+細(xì)胞受HIV感染。CD4+T細(xì)胞受損、破壞而減少，<200/ml；進行性細(xì)胞免疫缺損。

　�。�2）繼而體液免疫受損（B細(xì)胞受損）。其他細(xì)胞受損；如T淋巴細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、濾泡樹突狀C、NK細(xì)胞受損。

　　（3）B細(xì)胞多克隆激活伴免疫球蛋白增多醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　三、HIV感染的臨床特點及預(yù)防

　　1.流行病學(xué)：①HIV感染的高危人群：性亂者，吸毒者（靜脈）、接受污染的注射者；②傳播途徑：a.性接觸傳播，b.注射途徑，c.母嬰垂直傳播。

　　2.預(yù)防：①加強對HIV感染者和AIDS病人的管理；②切斷傳播途徑；③保護易感人群，HIV疫苗；④加大宣傳預(yù)防力度。

　　3.特點：潛伏期長，病程進展緩慢。臨床表現(xiàn)多種多樣，可以無癥狀，也可發(fā)展為癌癥和嚴(yán)重的條件致病微生物感染，最終導(dǎo)致死亡。可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害，如腦膜腦炎、周圍神經(jīng)病變等。機會性感染包括細(xì)菌、病毒、真菌和寄生蟲等病原體，以卡氏肺孢子菌、白色念珠菌、單純皰疹病毒、EB病毒、新型隱球菌和弓形蟲感染最常見。最常見的并發(fā)癥是卡氏肺孢子蟲肺炎和卡波濟（kaposi）肉瘤。

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