對(duì)急性氣體中毒治療的新認(rèn)識(shí)
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對(duì)急性氣體中毒治療的新認(rèn)識(shí) 作者:阮惠芬等 發(fā)布時(shí)間:2008/12/18 來(lái)源:嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志(2003年9月第8卷第3期)
摘 要 目的:總結(jié)急性氣體中毒的臨床特點(diǎn)和治療體會(huì)。方法:利用急性中毒調(diào)查表分析57例急性氣體中毒病人的毒物接觸史、臨床情況。結(jié)果:本組病人20歲至29歲年齡組占比例最高(57.9%),防護(hù)不周引起中毒占93.0%,一氧化碳(32.2%)居毒物種類(lèi)首位,油漆(30.5%)其次,共有13例出現(xiàn)并發(fā)癥(22.8%),死亡5例(8.8%)。結(jié)論:有毒有害氣體引起中毒危害最大的是化學(xué)性肺水腫和中毒性腦病,急性氣體中毒強(qiáng)調(diào)綜合性治療,預(yù)防措施包括加強(qiáng)企業(yè)安全勞動(dòng)防護(hù)制度管理,生產(chǎn)作業(yè)安全操作等。
關(guān)鍵詞 急性氣體中毒;毒物;肺水腫;治療;預(yù)防
廣州市黃埔區(qū)位于城鄉(xiāng)結(jié)合部,擁有工業(yè)區(qū)、港口及郊區(qū),生產(chǎn)性中毒發(fā)生率高,而其中相當(dāng)部分為氣體中毒。本文回顧性分析我院診治的急性氣體中毒病例的臨床資料,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
對(duì)2001年6月1日至2003年2月28日到中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)急診科診治的急性氣體中毒病例,由急診科醫(yī)生按作者設(shè)計(jì)的調(diào)查表調(diào)查項(xiàng)目填寫(xiě),包括病人姓名、性別、年齡、毒物接觸史、臨床表現(xiàn)、病情分級(jí)、治療經(jīng)過(guò)、結(jié)果等進(jìn)行分析。急性中毒的診斷方法:患者有毒物接觸史或職業(yè)史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查為確診依據(jù),部分患者做現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查和毒物檢測(cè)。
2 結(jié) 果
2.1 一般資料
共收治急性氣體中毒57例,占同期急性中毒病例的21.0%。其中男42例(73.7%),女15例(26.3%),年齡12~55歲,平均27歲。20~29歲年齡組占比例最高(57.9%),其次是30~39歲(33.3%)。常見(jiàn)癥狀為頭昏、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、腹痛、咳嗽、胸悶、氣促、嚴(yán)重者出現(xiàn)昏厥、抽搐、昏迷。出現(xiàn)低鉀血癥占29.8%。2例氟化氫中毒同時(shí)腐蝕皮膚致皮膚燒傷。13例出現(xiàn)并發(fā)癥(22.8%),其中急性中毒性肺水腫7例(53.8%),急性中毒性腦病6例(46.2%),吸入性肺炎3例(23.1%),皮膚燒傷2例(15.4%),中毒性心肌炎1例(7.7%)。病情分級(jí):輕度中毒32例(57.9%),中度17例(29.8%),重度8例(14.0%)。死亡5例(8.8%),分別為氟化氫中毒2例、硫化氫、一氧化碳、二氧化碳中毒各1例,占重度的62.5%。
2.2 中毒原因
防護(hù)不周,不注意勞動(dòng)安全防護(hù)53例(93.0%)占首位,其次為有意接觸毒物、有自殺傾向2例(3.5%)和意外2例(3.5%)。
2.3 毒物種類(lèi)
一氧化碳19例(32.2%),油漆18例(30.5%),硫化氫7例(11.9%),氟化氫5例(8.5%),二氧化碳3例(5.1%),氨2例(3.4%),沼氣1例(1.7%),鹽酸1例(1.7%),不明氣體3例(5.1%)。
3 討 論
氣體中毒包括刺激性氣體、窒息性氣體、有機(jī)溶劑(苯、甲苯、二甲苯等)的蒸汽等引起的中毒,刺激性氣體中毒輕者出現(xiàn)上呼吸道刺激癥狀,重者致喉頭水腫、喉痙攣、化學(xué)性肺炎、化學(xué)性肺水腫;窒息性氣體主要引起腦缺氧和腦水腫。據(jù)中國(guó)職業(yè)病發(fā)病統(tǒng)計(jì)資料和化工部40年急性職業(yè)中毒死亡分析,窒息性氣體中毒發(fā)病數(shù)、死亡數(shù)均居中國(guó)每年急性中毒之首,死亡人數(shù)約占急性職業(yè)中毒死亡總?cè)藬?shù)的65%。
3.1 氣體中毒機(jī)制
氣體中毒造成人體皮膚、粘膜、呼吸道的刺激損害,危害最大的是化學(xué)性肺水腫陰,是急性肺損傷的標(biāo)志,也是死亡的主要原因。肺泡上皮受損時(shí),肺泡上皮毛細(xì)血管通透性增加,肺泡的氣一血、氣一液屏障破壞,造成毛細(xì)血管及肺泡間質(zhì)漿液滲向肺泡形成肺水腫;而血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時(shí),,形成肺間質(zhì)水腫,導(dǎo)致彌散及通氣功能障礙,出現(xiàn)低氧血癥。因此,在肺水腫期必須及時(shí)搶救,否則,肺內(nèi)透明膜形成,毒物直接破壞肺泡結(jié)構(gòu),損害呼吸膜完整性,影響氣體交換,可發(fā)展成急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。
3.2 治療
必須采取綜合性醫(yī)學(xué)救援措施。
①重視院前急救,及早給予生命支持治療。院內(nèi)救治要查清病因,了解毒物理化特性,明確病情輕重,嚴(yán)密觀察與正確處理。
、谘醑煟S持呼吸道通暢,可用鼻導(dǎo)管給氧。本組有1例CO2中毒患者使用高壓氧治療致肺水腫加重,后病情惡化死亡,可能與高壓氧加重肺損傷有關(guān)。
③糖皮質(zhì)激素可抑制磷酸酯酶A活性、減少白細(xì)胞三烯生成、減少微血管滲漏、抑制細(xì)胞因子生成和炎癥細(xì)胞活化,減少或阻止液體滲出,是治療氣體中毒最有效的非特異性解毒藥。糖皮質(zhì)激素要早期、足量、短程使用,一般按輕、中、重度中毒分別用地塞米松20mg、40mg、60~80mg/d,3~5天為宜,也可用甲基強(qiáng)的松龍代替。
、艹霈F(xiàn)呼吸衰竭、ARDS時(shí)使用人工呼吸器輔助呼吸,可提高肺泡壓及組織間壓、減少肺內(nèi)靜脈回流及毛細(xì)血管內(nèi)液體的滲出,糾正低氧血癥,消除肺間質(zhì)水腫,防止肺泡萎縮,增加肺泡通氣量,改善肺順應(yīng)性等。
⑤對(duì)有吸入性損傷病人早期經(jīng)驗(yàn)使用二聯(lián)抗生素,以后根據(jù)痰培養(yǎng)和藥敏結(jié)果及治療效果調(diào)整。
⑥中毒性肺水腫時(shí),因肺毛細(xì)血管損害,管壁結(jié)構(gòu)失去完整性,發(fā)生蛋白質(zhì)滲出性肺水腫,故不宜使用脫水劑甘露醇,且該藥漏入肺間質(zhì),使重量增加,肺順應(yīng)性降低?捎眠蝗40~60mg靜注,以減少肺循環(huán)血容量,降低肺毛細(xì)血管壓,減少滲出,促進(jìn)肺水腫液吸收。
、邭浞嵊袕(qiáng)烈腐蝕性,吸入可出現(xiàn)急性肺水腫甚至ARDS;接觸皮膚后形成多種能溶于水的鹽類(lèi),使皮膚上的氟離子不斷解離,滲透到深層組織,引起肌肉、骨骼壞死;同時(shí),大量氟離子進(jìn)入體內(nèi)與鈣結(jié)合成氟化鈣,發(fā)生嚴(yán)重低血鈣、低血鎂,誘發(fā)心室顫動(dòng)致心臟驟停及呼吸循環(huán)衰竭,需及時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,積極治療急性肺水腫、腦水腫與中毒性心肌損害;燒傷后立即沖洗皮膚及外用鎂、鈣鹽類(lèi)中和氟離子。
3.3 預(yù)防
包括治理生產(chǎn)環(huán)境,工業(yè)通風(fēng);加強(qiáng)個(gè)人防護(hù),制定和遵守安全操作規(guī)程;注意宣傳防毒知識(shí),使工人了解本崗位毒物種類(lèi)、毒性、中毒原因、進(jìn)入人體途徑、預(yù)防辦法及中毒癥狀和自救方法;正確使用燃?xì)鉄崴鳌?
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本文編號(hào):50013
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