本文關(guān)鍵詞：應(yīng)激性潰瘍，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

應(yīng)激性潰瘍

應(yīng)激性潰瘍(SU)是指機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下胃和十二指腸出現(xiàn)急性糜爛和潰瘍。應(yīng)激性潰瘍多見(jiàn)于應(yīng)激后5～10天，最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)就是在重度創(chuàng)傷、感染及休克狀態(tài)下出現(xiàn)消化道出血。經(jīng)胃酸作用后，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮狀，出血量大時(shí)，有嘔血、黑便，以至發(fā)生低血容量性休克。

應(yīng)激性潰瘍 - 疾病病因

應(yīng)激性潰瘍病狀

應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生原因主要有：

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷 使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)的創(chuàng)傷有：嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、顱內(nèi)疾病、腦外傷、腹部手術(shù)等。

2.長(zhǎng)時(shí)間低血壓 如休克、慢性腎功能衰竭、多器官衰竭等。 

3.藥物使用 如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長(zhǎng)時(shí)間使用。 

4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破壞等。

應(yīng)激性潰瘍 - 發(fā)病機(jī)制

應(yīng)激性潰瘍胃鏡檢查

SU是一種急性胃潰瘍，消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和SU 有關(guān)，但又不完全相同，SU有其本身的發(fā)病特點(diǎn)。Szabo(1984)提出的潰瘍病三角，比較清楚地說(shuō)明胃消化性潰瘍發(fā)生的幾個(gè)因素之間的關(guān)系。 

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高：胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官，情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動(dòng)，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛，早已由冷束縛動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明。將大鼠綁扎在木板上或放置于與其體積相同的鐵網(wǎng)籠子內(nèi)，約束其活動(dòng)，然后放入4℃的冰箱內(nèi)，或?qū)⒋笫箢i胸以下浸入冷水中，2h 后胃黏膜即出現(xiàn)糜爛及出血，實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)冷束縛后，血清胃泌素水平升高，可能和迷走神經(jīng)興奮有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)直接影響的胃酸分泌和胃動(dòng)力，有三條途徑下達(dá)沖動(dòng)，即下丘腦前部-迷走神經(jīng)系統(tǒng)、下丘腦后部-交感神經(jīng)系統(tǒng)、下丘腦后部-垂體-腎上腺系統(tǒng)，在應(yīng)激時(shí)，是否通過(guò)一條，或一條以上的途徑，不很清楚。 

2.胃黏膜屏障的損傷：對(duì)SU來(lái)說(shuō)，是一個(gè)非常重要的發(fā)病原因，也可以說(shuō)是發(fā)病的必要條件。胃黏膜是功能十分復(fù)雜的組織結(jié)構(gòu)，在黏膜表面遍布為數(shù)眾多的胃小凹，每個(gè)小凹內(nèi)又有許多細(xì)頸瓶狀胃腺的開(kāi)口，胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細(xì)胞參雜組成。壁細(xì)胞分泌胃酸，主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶頸部的杯狀細(xì)胞分泌黏液。在小凹與小凹之間為表層上皮細(xì)胞，這種細(xì)胞內(nèi)富含碳酸酶，能產(chǎn)生HCO3－，雖然其分泌量只有H＋的5%～10%。但其基礎(chǔ)分泌率為300～400μmol/h，所以胃黏膜同時(shí)存在泌酸和抗酸的機(jī)制以起到自家保護(hù)的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸達(dá)到最高濃度時(shí)，黏膜內(nèi)外的H＋梯度可相差1000萬(wàn)倍，如根據(jù)物理學(xué)的半透膜原理，H＋必然大量擴(kuò)散至黏膜內(nèi)，為了充分發(fā)揮HCO3－的作用，就必須借助黏液的功能。胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30～50mg/ml 的糖蛋白膠體，厚度為0.5mm，其本身并不足以防止H＋的滲透，但可以使表面上皮細(xì)胞分泌的HC03－得以在黏液中集聚，不致流失，緩慢地向胃腔擴(kuò)散，成為防止H＋逆行侵襲的有效緩沖層。此外，當(dāng)胃酸增高時(shí)，除了HCO3－持續(xù)分泌以外，還可出現(xiàn)堿潮(alkaline tide)，以維持平衡。黏膜表面的黏液逐漸被胃酸和蛋白酶降解，而又不斷有新的黏液分泌補(bǔ)充。另外胃表面上皮細(xì)胞內(nèi)，胃小凹基底的新生上皮細(xì)胞移行至黏膜表面進(jìn)行更新，得每3天置換1次。上皮細(xì)胞的種種功能活動(dòng)是個(gè)耗能過(guò)程，保證其功能的必要條件是胃黏膜血流。胃壁血循環(huán)很豐富，漿膜的血管經(jīng)肌層穿支至黏膜下層，在此層內(nèi)有少量的動(dòng)靜脈交通支，動(dòng)脈和靜脈分出小動(dòng)脈和小靜脈，經(jīng)過(guò)一個(gè)很薄的黏膜肌層(muscularis mucosa)，在此層內(nèi)小動(dòng)脈分支為后小動(dòng)脈，隨之經(jīng)前毛細(xì)血管及毛細(xì)血管前括約肌卻進(jìn)入黏膜層成為毛細(xì)血管，經(jīng)同層次的靜脈回流。任何影響胃壁血流的因素都會(huì)對(duì)胃黏膜上皮細(xì)胞的功能產(chǎn)生影響，削弱胃黏膜屏障。大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身性感染等應(yīng)激狀態(tài)，特別是休克引起的低血流灌注，均能減少胃壁的血流，發(fā)生SU。

3.胃酸和H＋的作用：胃酸和H＋一直被認(rèn)為是潰瘍病發(fā)病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負(fù)荷，但SU時(shí)胃酸一般不高，甚至減少，盡管如此，仍不能否定H＋在SU發(fā)病中的作用。由于胃黏膜屏障受損，H＋濃度雖不高，仍可逆行擴(kuò)散，出現(xiàn)胃壁內(nèi)酸化。正常胃壁內(nèi)pH 高于7.2，如降至6.5以下，則可產(chǎn)生急性胃黏膜損害。H＋可促使組織胺釋放，刺激膽堿能神經(jīng)，造成胃酸和蛋白酶的分泌增多，還可增加毛細(xì)血管通透性，阻滯黏膜表面上皮細(xì)胞HCO3－的產(chǎn)生，同時(shí)因胃壁血流減少，又不能將擴(kuò)散至胃壁內(nèi)的H＋及時(shí)清除，種種因素均可導(dǎo)致SU的發(fā)生。持續(xù)性酸中毒未能糾正，也可使胃壁pH下降，對(duì)SU的發(fā)生不無(wú)影響。

4.代謝產(chǎn)物的影響：胃黏膜各種細(xì)胞，特別是胃黏膜表面上皮細(xì)胞的頻繁更新，使得膜磷脂的代謝產(chǎn)物—花生四烯酸增多，做為底物在環(huán)加氧酶的催化下合成前列腺素，其中產(chǎn)量較多的PGl2和PGE2有很強(qiáng)的生物活性，對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用。PGl2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3－和黏液的分泌，防止H＋逆行擴(kuò)散。PGE2擴(kuò)張血管，對(duì)改善胃黏膜血循環(huán)的作用尤為明顯。在胃黏膜中，PGl2的含量要較PGE2多10倍以上。由于前列腺素的保護(hù)作用，稱之為PG-介導(dǎo)防衛(wèi)系統(tǒng)。阿司匹林和酒精之所以能誘發(fā)急性胃黏膜病變，就是由于它們可嚴(yán)重阻止PG的合成。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)先給動(dòng)物喂食PGE2，再給予阿司匹林，可以防止SU的發(fā)生。在應(yīng)激狀態(tài)下，特別是胃黏膜缺血和缺氧的情況下，PG產(chǎn)生減少，而且還會(huì)出現(xiàn)其他一些炎性介質(zhì)的失控，比如在環(huán)加氧酶作用減，PG產(chǎn)生減少的同時(shí)，由于5-脂加氧酶作用的加強(qiáng)，花生四烯酸轉(zhuǎn)而代謝為白三烯和血小板激活因子(PAF)。白三烯是一種收縮血管物質(zhì)，PAF有聚集血小板的作用，這些介質(zhì)的產(chǎn)生更加重了胃黏膜缺血和缺血性損害。另外胃黏膜下的肥大細(xì)胞(MC)也可產(chǎn)生一些介質(zhì)，MC是疏松結(jié)締組織中很常見(jiàn)的細(xì)胞，多沿小血管分布，是一種對(duì)外界刺激十分敏感的組織反應(yīng)細(xì)胞，在人體與外界抗原接觸機(jī)會(huì)最多的部位，如皮膚、呼吸道、消化道等MC的數(shù)量特別。胃黏膜下有為數(shù)眾多的MC，受到應(yīng)激和缺血等刺激可產(chǎn)生“脫�！保尫沤M織胺、粒細(xì)胞趨化因子、肝素、白三烯、PAF等，其中很多活性物質(zhì)均可促使SU的發(fā)生，比如組織胺能擴(kuò)張毛細(xì)血管前括約肌和小動(dòng)脈，但收縮黏膜的毛細(xì)血管，致使胃黏膜下充血，而使黏膜缺血。組織胺還可刺激胃酸分泌，增加黏膜下血管通透性。肝素能抑制上皮細(xì)胞DNA多聚酶的活性，妨礙上皮細(xì)胞的更新。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證明電刺激迷走神經(jīng)可出現(xiàn)肥大細(xì)胞的“脫�！薄ｐつと毖暮蠊敲�(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性氧代謝產(chǎn)物，如NO(內(nèi)皮細(xì)胞衍生松弛因子EDRF)是強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張物質(zhì)，導(dǎo)致微循環(huán)完全停滯，使黏膜損害成為不可逆性。

5.幽門螺桿菌 (Hp)感染：自1983年從慢性活動(dòng)性胃炎病人的胃黏膜上培養(yǎng)出Hp以后，它和潰瘍病及胃炎的關(guān)系一直引起人們的興趣。Hp 可產(chǎn)生強(qiáng)活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，產(chǎn)生NH3。雖NH3為弱堿性，但Hp能產(chǎn)生使粘多糖聚合物分解的酶，破壞覆蓋黏膜表面的黏液層。此外還能產(chǎn)生過(guò)氧化氫酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可損傷上皮細(xì)胞。據(jù)報(bào)道十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%，胃潰瘍病人為53%，但Hp 是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發(fā)生后的并存菌還難以確定�，F(xiàn)認(rèn)為Hp可造成急性胃炎，但很少產(chǎn)生急性潰瘍，也不會(huì)引起顯性出血。

6.膽鹽的作用：不少腹部大手術(shù)后常有網(wǎng)膜功能喪失，或者是器質(zhì)性，如胃次全切除術(shù)后的重建成膽腸間的短路，或者是功能性，如胃腸道淤?gòu)�，越是術(shù)后恢復(fù)不順利的病人，這種消化液逆流的現(xiàn)象越容易發(fā)生，常常是器質(zhì)性和功能性原因均存在。膽鹽對(duì)胃黏膜的作用不容忽視，膽鹽被認(rèn)為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì)。膽鹽可降低胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì)。膽鹽可降低胃黏膜的電位差，增加胃黏膜的通透性，使陽(yáng)離子如H＋、Na＋等容易穿透黏膜而擴(kuò)散。膽鹽對(duì)黏膜上皮細(xì)胞膜的脂質(zhì)有溶解作用，可損傷胃黏膜。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明�；悄懰峥梢种齐x體胃黏膜的分泌，還可抑制黏膜上皮細(xì)胞的ATP酶。從病因角度來(lái)看，外科SU 發(fā)生常常是綜合因素的結(jié)果。對(duì)某些危重患者來(lái)說(shuō)，甚至可以認(rèn)為SU實(shí)際上是多(MODS)在胃(上消化道)的表現(xiàn)。

應(yīng)激性潰瘍 - 病理生理

應(yīng)激性潰瘍出血對(duì)比圖

 根據(jù)胃黏膜損害的深度分為糜爛和潰瘍。糜爛指表淺的病變，其深度不越過(guò)上皮層的基底膜，而潰瘍的基底則越過(guò)基底膜至黏膜下，進(jìn)入肌層，但急性潰瘍很少越過(guò)肌層，而慢性潰瘍則可侵及漿膜下及漿膜。糜爛因病變淺層，很少有出血，急性潰瘍波及黏膜下及肌層，如侵犯潰瘍中裸露的血管則可造成大出血。除黏膜病變的深度外，，病變鄰近組織的炎癥程度也各有不同。正常胃黏膜中性粒細(xì)胞基本不存在，慢性炎性細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和吞噬細(xì)胞數(shù)量很少，每高倍視野僅2～5個(gè)，在表面上皮細(xì)胞之間偶可見(jiàn)淋巴細(xì)胞。根據(jù)悉尼分類，急性胃黏膜糜爛有上皮剝脫，糜爛面有炎性滲出物覆蓋。上皮內(nèi)有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，急性潰瘍則有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，中性粒細(xì)胞占多數(shù)，有點(diǎn)狀出血，也可有(pit abscess)。慢性潰瘍的特點(diǎn)是大量慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，中性粒細(xì)胞伴隨增加，并有不同程度纖維化。

關(guān)于病變的數(shù)目和位置極不一致。糜爛病灶常廣泛分布于胃黏膜，潰瘍可多發(fā)，也可和糜爛參雜并存。病變一般以胃竇部最重，胃體部次之，甚至全部胃黏膜均有病變。黃莚庭等曾為大面積燒傷合并急性大出血病人手術(shù)時(shí)看到胃體及胃竇部黏膜大片缺損直徑近10cm，黏膜下裸露，伴有嚴(yán)重出血。病變可波及食管下端和十二指腸，但不會(huì)發(fā)生僅有十二指腸或食管病變而胃黏膜完好無(wú)損者。

應(yīng)激性潰瘍 - 診斷檢查

應(yīng)激性潰瘍數(shù)據(jù)圖

診斷：

1.病史 在嚴(yán)重外傷、燒傷、大手術(shù)后或嚴(yán)重疾病過(guò)程中突發(fā)生的上消化道出血，或出現(xiàn)和腹膜炎癥狀等應(yīng)考慮本病。

2.輔助檢查 纖維胃鏡檢查可見(jiàn)胃的近段黏膜有糜爛和潰瘍。

實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.血常規(guī) 血紅蛋白下降，血細(xì)胞比容下降。 

2.大便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性。

其他輔助檢查：

1.纖維胃鏡檢查 有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可見(jiàn)多數(shù)散在的蒼白斑點(diǎn)，24～36h后即可見(jiàn)多發(fā)性淺表紅色的糜爛點(diǎn)，以后即可出現(xiàn)潰瘍，甚至呈黑色，有的表現(xiàn)為活動(dòng)性出血。

2.選擇性動(dòng)脈造影 可確定出血的部位及范圍，且可經(jīng)導(dǎo)管注入藥物止血。

應(yīng)激性潰瘍 - 鑒別診斷

應(yīng)激性潰瘍應(yīng)與急性糜爛性胃炎、消化性潰瘍、肝硬化、食管靜脈曲張破裂出血等疾病鑒別。一般依靠病史及胃鏡檢查可作出鑒別。 

應(yīng)激性潰瘍 - 流行病學(xué)

應(yīng)激性潰瘍細(xì)胞像

SU的發(fā)病率近年來(lái)有增高的趨勢(shì)，主要原因是由于重癥監(jiān)護(hù)的加強(qiáng)，生命器官的有效支持，以及抗感染藥物的更新，使不少病人免于死亡，但無(wú)疑遷延了危重期，從而增加了發(fā)生SU的機(jī)會(huì)。因?yàn)橛行o(wú)癥狀的黏膜糜爛只能通過(guò)內(nèi)鏡才能發(fā)現(xiàn)，而臨床上需要處理的是有出血癥狀的SU，況且SU又不一定都發(fā)生出血，所以所能統(tǒng)計(jì)到的發(fā)病率顯然要低于實(shí)際發(fā)病率。黃莚庭等曾對(duì)9例燒傷病人做過(guò)內(nèi)鏡檢查，在燒傷面積大于30%的9例中，有8例在燒傷后1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)急性胃黏膜病變，其中3例為糜爛，5例為潰瘍，但只有1例有短暫的大便潛血陽(yáng)性，亦即如果不進(jìn)行內(nèi)鏡檢查，只1例病人可考慮SU的診斷。文獻(xiàn)所報(bào)道的多指有出血癥狀的SU。Fogelman(1968)報(bào)道1500例住院的潰瘍病患者，88例為SU，占5.8%，其中30例為大手術(shù)后，20例為創(chuàng)傷后，其余為其他原因。Brooks(1985)收集6篇文獻(xiàn)的上消化道出血1081例，528例(48.8%)為良性潰瘍出血，其中174例(32.9%)為胃黏膜病變出血，其余為慢性消化性潰瘍出血。北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院外科統(tǒng)計(jì)1982年前23年間確診的SU15例，平均每年不到1例，1983年后5年間確診27例，每年超過(guò)5 例。1988～1994年已有20例。由于ICU的監(jiān)護(hù)技術(shù)和設(shè)備的在不斷提高與完善，將有更多的危重病人獲得生存的機(jī)會(huì)，所以從防治的角度來(lái)看，SU仍是個(gè)重要課題，而且絕非少見(jiàn)。

應(yīng)激性潰瘍 - 治療方案

應(yīng)激性潰瘍顯微i像

首先是處理原發(fā)病，其次是維持胃內(nèi)pH 在4.0以上。包括以下措施：

1.糾正全身情況 速補(bǔ)液、輸血、恢復(fù)和維持足夠的血容量。 

2.控制感染。

3.避免服用對(duì)胃有刺激的藥物，如阿司匹林、激素、維生素C等。 

4.靜脈應(yīng)用止血藥 如立止血、PAMBA、Vit K1、垂體后葉素等。另外還可靜脈給洛賽克(losec)、法莫替丁等抑制胃酸分泌藥物。 

5.局部處理 放置胃管引流及沖洗或胃管內(nèi)注入制酶劑，如洛賽克、凝血酶等。可行冰生理鹽水或蘇打水洗胃，洗胃至胃液清亮后為止。 

6.內(nèi)鏡的應(yīng)用 胃鏡下止血，可采用電凝、激光凝固止血以及胃鏡下的局部用藥等。

7.介入治療 可用選擇性動(dòng)脈血管造影、栓塞、注入血管收縮藥，如加壓素等。

應(yīng)激性潰瘍 - 預(yù)后預(yù)防

應(yīng)激性潰瘍治療藥

預(yù)后：在年輕、危險(xiǎn)性較小的病人，可進(jìn)行迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃切除術(shù)(通常切除胃的70%～75%)，連同出血性潰瘍一并切除。殘留在胃底的出血性潰瘍予以縫合結(jié)扎。在老年，危險(xiǎn)性較大的病人，可行迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門成形術(shù)，并將出血性潰瘍縫合。不管施行哪種手術(shù)，總體病死率頗高，可達(dá)35%～40%。

預(yù)防：應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防重于治療。預(yù)防須從全身和局部?jī)刹糠挚紤]。

1.全身性措施 包括去除應(yīng)激因素，糾正供血、供氧不足，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，及早給予營(yíng)養(yǎng)支持等措施。營(yíng)養(yǎng)支持主要是及早給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，在24～48h內(nèi)，應(yīng)用配方飲食，從25ml/h 增至100ml/h。另外還包括預(yù)防性應(yīng)用制酸劑和抗生素的使用，以及控制感染等措施。

2.局部性措施 包括胃腸減壓、胃管內(nèi)注入硫糖鋁等保護(hù)胃十二指腸黏膜，以及注入H2 受體拮抗劑和離子泵抑制劑等。

應(yīng)激性潰瘍 - 相關(guān)詞條

 食管息肉  食管穿孔

[1] 火罐網(wǎng)

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