本文關鍵詞：骨質疏松，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

疾病常識

診斷方法

治療方案

骨質疏松病因

內分泌因素（30%）：

女性病人由于雌激素缺乏造成骨質疏松，男性則為性功能減退所致睪酮水平下降引起的，骨質疏松癥在絕經后婦女特別多見，卵巢早衰則使骨質疏松提前出現(xiàn)，提示雌激素減少是發(fā)生骨質疏松重要因素，絕經后5年內會有一突然顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%～5%是常見的，約20%～30%的絕經早期婦女骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者，而70%～80%婦女骨量丟失<3%/年，稱為正常骨量丟失者，瘦型婦女較胖型婦女容易出現(xiàn)骨質疏松癥并易骨折，這是后者脂肪組織中雄激素轉換為雌激素的結果，與年齡相仿的正常婦女相比，骨質疏松癥患者血雌激素水平未見有明顯差異，說明雌激素減少并非是引起骨質疏松的惟一因素。

骨質疏松癥以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見，骨密度為診斷骨質疏松癥的重要指標，骨密度值主要決定于遺傳因素，其次受環(huán)境因素的影響，有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵孿生子之間差異的4倍;而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的19倍，近期研究指出，骨密度與維生素D受體基因型的多態(tài)性密切相關，1994年Morrison等報道維生素D受體基因型可以預測骨密度的不同，可占整個遺傳影響的75%，經過對各種環(huán)境因素調整后，bb基因型者的骨密度可較BB基因型高出15%左右，在椎體骨折的發(fā)生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髖部骨折的發(fā)生率上，bb基因行者僅為BB型的1/4，此項研究結果初步顯示在各人種和各國家間存在很大的差異，最終結果仍有待進一步深入研究，其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質疏松的關系的研究也有報道，但目前尚無肯定結論。

已經經發(fā)現(xiàn)青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關，鈣的缺乏導致PTH分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發(fā)生骨質疏松，維生素D的缺乏導致骨基質的礦化受損，可出現(xiàn)骨質軟化癥，長期蛋白質缺乏造成骨機制蛋白合成不足，導致新骨生成落后，，如同時有鈣缺乏，骨質疏松則加快出現(xiàn)，維生素C是骨基質羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞產生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。

肌肉對骨組織產生機械力的影響，肌肉發(fā)達骨骼強壯，則骨密度值高，由于老年人活動減少，使肌肉強度減弱，機械刺激少，骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協(xié)調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發(fā)生骨折，老年人患有腦卒中等疾病后長期臥床不活動，因廢用因素導致骨量丟失，容易出現(xiàn)骨質疏松。

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