第一節(jié) 視神經(jīng)疾病
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第一節(jié) 視神經(jīng)疾病
視神經(jīng)是指視盤到視交叉這段視路，它分為球內段、眶內段、骨管內段和顱內段。視神經(jīng)的周圍為三層鞘膜所包繞，這三層鞘膜分別和顱內的硬腦膜、蛛網(wǎng)膜相連續(xù)，三層鞘膜和眼球壁在球后相融合形成盲管，構成二個腔隙分別與顱內硬膜下腔和蛛網(wǎng)膜下腔相交通，腔內充滿腦脊液，故當顱內壓力增高時，腔內壓也隨之加大，構成視盤水腫發(fā)生的基礎。最外一層鞘膜上富有感覺神經(jīng)。故當視神經(jīng)發(fā)炎，轉動或壓迫眼球時有疼痛感。
一、視神經(jīng)炎（optic neuritis）視神經(jīng)炎是指視神經(jīng)任何部位發(fā)炎的總稱,臨床上根據(jù)發(fā)病的部位不同,視神經(jīng)炎分為球內和球后兩種,前者指視盤炎(pappilitis),后者系球后視神經(jīng)炎(retrobulbar neuritis)。
一、病因
（一）局部病灶感染
1.眼內炎癥：常見于視網(wǎng)膜脈絡膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向視盤蔓延，引起球內視神經(jīng)炎。
2.眶骨膜炎可直接蔓延引起球后視神經(jīng)炎。
3.鄰近組織炎癥：如鼻竇炎可引起視神經(jīng)炎。
4.病灶感染：如扁桃腺炎和齲齒等也可以引起。
（二）全身傳染性疾�。撼Ｒ娪诓《靖腥�，如流行性感冒、帶狀皰疹、麻疹和腮腺炎等，亦可見于細菌感染，如肺炎、腦炎、腦膜炎和結核等。
（三）代謝障礙和中毒：前者如糖尿病、惡性貧血、維生素B1或B12缺乏；后者如煙、酒、甲醇、鉛、砷、奎寧和許多藥物等。
（四）脫髓鞘�。╠emyelinating diseases）
1.散在性硬化癥（multiplesclerosis）：本病又名多發(fā)性硬化癥，我國少見，多發(fā)生在20～40歲成年人，常侵犯視神經(jīng)，視交叉等中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦和脊髓中呈廣泛散在性神經(jīng)髓鞘崩解，軸突破壞，最后由視經(jīng)膠質填充，形成硬化性瘢痕。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的球后視神經(jīng)炎癥狀。
2．周圍軸性彌漫性腦炎(diffusesclerosis)：本病又叫Schilder病，多見于小兒患者，病變局限于白質。臨床癥狀依損害部位不同而異，如枕葉受累可出現(xiàn)大腦皮質盲，視路受損可出現(xiàn)視野缺損，視神經(jīng)被波及時出現(xiàn)視神經(jīng)炎。
3．視神經(jīng)脊髓炎（neuromyelitisoptica）：本病又名Devic病,病變僅局限于視神經(jīng)和脊髓,兩者可以同時發(fā)病,也可一先一后發(fā)病,可為急性或慢性,如視神經(jīng)炎,多為雙側性,有視神經(jīng)炎癥狀,如脊髓炎,可出現(xiàn)雙下肢運動和感覺障礙,并逐漸上升,導致排尿障礙,四肢麻痹和呼吸困難,甚至死亡。
二、癥狀
（一）視力減退：為本病特有癥狀之一，多為單眼、亦有雙眼者。視力開始急劇下降，一般迅速而嚴重，可在數(shù)小時或數(shù)日內成為全盲，但視網(wǎng)膜電流圖正常。如為視神經(jīng)乳頭炎，可在眼底出現(xiàn)變性之前，視力就明顯減退，如為球后視神經(jīng)炎，可在視力減退前，眼球轉動和受壓時有球后疼痛感，一般如及時治療，多可恢復一定視力，甚至完全恢復正常，否則可導致視神經(jīng)萎縮。發(fā)性視神經(jīng)萎縮。
（二）視野改變：為本病重要體征之一，多數(shù)病人有中央暗點或傍中央暗點，生理盲點不擴大，周邊視野呈向心性縮小或楔形缺損，一般用紅色視標或小白色視標易于查出，嚴重者中央視野可以全部喪失。
（三）瞳孔改變：瞳孔對光反應與視力減退程度一般是一致的。視力完全喪失，瞳孔直接對光反應缺如；視力嚴重減退，瞳孔直接對光反應減弱，，持續(xù)光照病眼瞳孔，開始縮小，續(xù)而自動擴大，或在自然光線下，遮蓋健眼，病眼瞳孔開大，遮蓋病眼，健眼瞳孔不變，叫Gunn氏現(xiàn)象。
（四）眼底檢查：視盤發(fā)炎時，視盤呈現(xiàn)充血水腫，邊緣不清，靜脈中度充盈，生理凹陷消失，高起一般不超過2屈光度，水腫局限于視盤本身，也可波及鄰近視網(wǎng)膜成為視神經(jīng)視網(wǎng)膜炎（neuro-retinitis），視盤內可有出血和滲出物，玻璃體輕度混濁，如治療不及時，可發(fā)生繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮，球后視神經(jīng)炎初期眼底正常。
三、治療
（一）病因治療：應盡力找出病因，除去病灶。對原因不明者，應去除一切可疑病灶。
（二）皮質激素治療：急性病人，由于視神經(jīng)纖維發(fā)炎腫脹，若時間過長或炎性反應過于劇烈，都可使視神經(jīng)纖維發(fā)生變性和壞死。因此，早期控制炎性反應，避免視神經(jīng)纖維受累極為重要�？煽诜䦶姷乃�、強的松龍和地塞米松；嚴重者可靜脈滴注促腎上腺皮質激素（A．C．T．H．）。
（三）血管擴張劑：球后注射妥拉蘇林或口服妥拉蘇林、煙酸等。
（四）支持療法：維生素B1100mg和維生素B12100ug肌肉注射，每日一次，還可用三磷酸腺苷（A．T．P）20mg肌注每日一次.
（五）抗感染治療：如有感染情況，可使用抗生素。
（六）中藥消遙散加減方：歸身、焦白術、柴胡、丹皮、茯苓、甘草、焦山梔、白芍、白菊、枸杞子。
（七）新針療法：主穴：健明、球后、睛明。配穴：醫(yī)明、風池、足三里。用強刺激手法，病情好轉，改用弱刺激手法。
二、視盤水腫（papilloedema）視盤水腫不是一個獨立的疾病，是某些全身性、顱內和眼部疾病所表現(xiàn)的一種眼部癥狀，其中以顱內壓力增高所致者為最常見。
一、病因
（一）顱內壓增高：約占臨床上所見的視盤水腫80%以上，如腦瘤、腦膿腫、腦積水、腦水腫、蛛網(wǎng)膜炎、腦膜炎、慢性硬腦膜下血腫、海綿竇血栓和窄顱癥等。
（二）眼部疾病：凡使眶內靜脈回流受阻的病變均可發(fā)生視盤水腫，如眶內腫瘤，膿腫等，亦可見于角膜瘺或眼內壓突然降低后。
（三）全身性疾�。憾嘁娪诩边M型高血壓、慢性腎炎、妊娠中毒癥、惡性貧血和白血病等。
二、發(fā)病機制
可歸納為機械性與非機械性兩種觀點。機械性論者認為，視盤水腫是由于顱內壓增高時，壓力可傳導至視神經(jīng)周圍的蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液彌散至視神經(jīng)，這時組織壓力隨之增高，使視神節(jié) 細胞至視神經(jīng)、視交叉、視束及外則膝狀體的軸漿流受阻，在篩板平面出現(xiàn)停滯，視盤處的神經(jīng)纖維產(chǎn)生軸漿儲聚及腫脹，腫脹的軸突壓迫篩板前區(qū)小血管，導致靜脈淤滯擴張，微動脈瘤形成，視盤及其附近出血，視網(wǎng)膜中央靜脈受擠壓可使靜脈充血，視神經(jīng)-血液屏障崩潰，視盤處有大量細胞外液蓄積。非機械性論者則認為視盤水腫是在毒性炎性反應的基礎上發(fā)生。
三、癥狀
（一）視力改變：早期視力正常，但有一過性黑朦，此乃是由于頭體位改變（如突然站起、轉頭等），視盤部位的血管壓力增加，導致視網(wǎng)膜迅速貧血之故。進入末期，視力減退，最后可以完全失明。
（二）視野改變：早期有生理盲點擴大。末期視野向心性縮小，甚至形成管狀視野。
（三）復視：是視盤水腫病人常出現(xiàn)癥狀，多因基底動脈的一個橫枝壓迫外展神經(jīng)引起外直肌麻痹所致。
（四）眼底所見：常為雙側性：根據(jù)視盤水腫的形成不同�？煞譃橄铝懈髌凇�
1.初發(fā)期：視盤充血，邊界模糊，以上、下界為著，生理凹陷消失，篩板小點不見，向前稍隆起，高起不超過2屈光度，輕壓眼球，靜脈管腔變細，搏動減弱或消失。用立體眼底彩色照像或立體眼底鏡檢查可發(fā)現(xiàn)早期視神經(jīng)纖維腫脹。熒光眼底血管造影可見視盤毛細血管增多，靜脈回流緩慢等都有助于早期診斷。
2.進行期：此期視盤邊緣不清，生理凹陷消失，高起3－4屈光度，視盤周圍的視網(wǎng)膜呈灰色，毛細血管擴張，靜脈怒張彎曲，搏動消失，靜脈呈斷續(xù)現(xiàn)象，還可見有出血和滲出物，約15%的病人，黃斑部再現(xiàn)扇形星芒狀白色滲出。
3.惡性期：本期視盤水腫呈蘑菇狀隆起，可高達5屈光度以上，并有較多的出血和滲出物，彼此互相融合成堆，分散較廣，這是視盤水腫最嚴重階段。
4.末期：又稱慢性萎縮期視盤水腫。這是視乳頭水腫晚期表現(xiàn)，視盤隆起度逐漸減低或消失，顏色蒼白，邊緣不清，生理凹陷消失，篩板小點不見，動脈變細，靜脈恢復正常或稍細，由于神經(jīng)纖維退變神經(jīng)膠質增生，在血管周圍可有白鞘。
四、鑒別診斷
見表13－1。
表13－1 視盤水腫的鑒別診斷
鑒別病種視盤水腫視神經(jīng)炎缺血性視盤病變假性視神經(jīng)炎
病因顱、眶占位病變，高血壓視網(wǎng)膜病變等炎癥視神經(jīng)前段小血管循環(huán)障礙屈光不正（遠視）
眼別多為雙側常為單側常為雙側正�！�
視力正常（早期）明顯減退驟然減退正�！�
視野盲點擴大中心暗點扇形缺損正常
視乳頭隆明顯、＞3D輕、＜3D輕微無
起度(D)
視網(wǎng)膜靜脈擴張明顯輕無無
出血廣泛輕度少數(shù)無
五、治療
1.病因治療，視盤水腫只是一種征象、應積極找出原發(fā)病進行治療。積顱、眶占位病變應及時處理等。
2.對癥治療，如病因一時未詳，但顱、眶內壓增高時，可用高滲脫水劑（如甘露醇）治療。如顱內疾病暫未能解決，為了挽救視力，可考慮行側腦室持續(xù)引流減壓，以免導致視神經(jīng)萎縮而失明。
三、缺血性視盤病變（ischemic neuritis）一、發(fā)病機制及產(chǎn)生原因
缺血性視盤病變，視神經(jīng)前端小血管循環(huán)障礙，主要是由于睫狀血管灌注壓低于眼內壓，引起局部貧血，缺氧，而致視盤水腫，利用熒光眼底血管造影可以證實。產(chǎn)生的原因有四：
（一）血管性疾�。喝顼D動脈炎引起后睫狀動脈阻塞。動脈硬化、高血壓和糖尿病等，也可減少睫狀動脈的血流量，產(chǎn)生視盤局部血流不暢。
（二）血液疾�。喝鐕乐刎氀寡汉趿繙p低、鐮狀細胞病能引起血液粘稠度增高，血流不暢。
（三）血壓的改變：如大出血后，血壓急劇下降，可使視神經(jīng)小血管發(fā)生循環(huán)障礙。
（四）眼壓升高：使視盤小血管血壓與眼壓失去平衡，以致血流不暢而引起。
圖13-1缺血性視乳頭病變的視野改變（水平偏盲）
二、臨床表現(xiàn)
患者年齡多在中年以上，一般發(fā)病較快，常累及雙眼，亦可先后發(fā)病，其相隔數(shù)周或數(shù)年。視力突然下降，出現(xiàn)暫時性黑朦，但不太嚴重，無眼球轉動痛和顱內壓力升高所伴隨的頭痛、嘔吐等癥狀。視野出現(xiàn)扇形型、水平型、象限型和垂直型缺損，但不以視野內的水平和垂直中線為界，常見于下半部視野從生理盲點伸出一弧形缺損與偏盲區(qū)相連為其特征。眼底檢查：視盤稍隆起、顏色稍淺或正常，有時略有充血，邊緣模糊呈灰白色，視盤附近視網(wǎng)膜可有少數(shù)出血點。視網(wǎng)膜血管無改變，黃斑部正常。晚期（1～2月后）視盤隆起消退，邊緣清楚，顏色局限性變淺，視盤也可上（下）半或全部蒼白，呈原發(fā)性視神經(jīng)萎縮。又稱慢性萎縮型視盤水腫。
三、治療原則
（一）病因治療：根據(jù)病因作相應治療。
（二）皮質激素治療：早期給予激素，對本病有良好的效果，方法同視神經(jīng)炎。
（三）血管擴張劑及低分子右旋糖酐滴注：以改善血液循環(huán)。
（四）支持療法：同視神經(jīng)炎。
（五）中藥：早期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀，以后以活血化瘀為主，兼以清熱明目。
四、視神經(jīng)萎縮（0ptic atrophy）視神經(jīng)萎縮為視神經(jīng)纖維變性的表現(xiàn)，主要癥狀為視力減退和視盤顏色蒼白。病變位于視網(wǎng)膜，累及神經(jīng)節(jié) 細胞時，可出現(xiàn)由視網(wǎng)膜向顱內方向發(fā)生的萎縮，稱為上行性視神經(jīng)萎縮，視盤萎縮征象一般出現(xiàn)較快；病變位于視神經(jīng)，視交叉和視束，可引起由顱內向視網(wǎng)膜方向發(fā)展的萎縮，稱為下行性視神經(jīng)萎縮，一般約經(jīng)1～3個月后，視盤才出現(xiàn)萎縮征象。
一、分類
臨床上一般從視盤的外觀上，可區(qū)分為原發(fā)性（單純性）視神經(jīng)萎縮和繼發(fā)性視性神經(jīng)萎縮兩種。
（一）原發(fā)性（單純性）視神經(jīng)萎縮：為視神經(jīng)纖維退化，神經(jīng)膠質細胞沿退化纖維排列方向遞次填充，一般是由于球后段視神經(jīng)，視交叉或視束受壓、損傷、炎癥、變性或血液供給障礙等所引起。臨床上分為全部和部分萎縮兩種，前者視盤全部呈白色或灰白色，邊緣整齊，生理凹陷輕度下陷，篩板小點清晰可見，周圍視網(wǎng)膜正常，視網(wǎng)膜血管無白鞘。常見于不合并有顱內壓力增高之顱內腫瘤，如垂體腫瘤、顱腦外傷（顱底骨折等）、奎寧或甲醇中毒及絕對期青光眼等；后者依視神經(jīng)損害部位不同而異，視乳頭可為顳側半蒼白或鼻側半顏色蒼白，其中尤以顳側半蒼白最為常見，因為從該側進入視神經(jīng)之盤斑束最易受累，常見于球后視神經(jīng)炎和多發(fā)性硬化癥等，但正常視盤在顳側的神經(jīng)纖維較細，血管較少，故顏色略淡，因此診斷時必須結合視野改變來決定。
（二）繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮：為視神經(jīng)纖維化，神經(jīng)膠質和結締組織混合填充視盤所致。多發(fā)生于晚期視盤水腫或視盤炎之后，視盤為滲出物結締組織所遮蓋，呈灰白色，污灰色或灰紅色，邊緣不清，生理凹陷模糊或消失，篩板小點不見，動脈變細，靜脈狹窄彎曲，血管周圍可有白鞘伴隨，是為視神經(jīng)炎型萎縮（neuritiaatrophy）。由廣泛性視網(wǎng)膜病變性引起者，視盤呈臘黃色。常見病有視網(wǎng)膜色素變性，彌散性脈絡膜視網(wǎng)膜炎等，邊緣不清晰，血管很細，為視網(wǎng)膜型萎縮（retinitic atrophy）。
視盤顏色為什么變白，有人認為是視盤區(qū)的毛細血管消失所致，眼底熒光血管造影及組織學檢查均不支持這種解釋，近年來認為這是由于該處缺乏能傳遞光線的透明軸索，所有射入光線都是由遮蓋視盤表面的不透明的膠質反向出來。
二、診斷
對早期視神經(jīng)萎縮的診斷，單純地從視盤外觀來判斷，有時很難做出結論，因為視盤的顏色和邊緣在正常人變異很大，如近視眼視盤顏色較正視眼稍白，嬰兒又較成年人略白，其他貧血和白血病患者的視盤無萎縮，亦較正常人者白，遠視眼的視盤邊緣有的人也不清楚，因此有人認為視盤邊緣上小血管數(shù)目的多少，對判斷有無視神經(jīng)萎縮的診斷有些幫助，這種小血管（是指不易辨出動脈或靜脈者）正常人可有9-10條，如減少到7條以下，可能為視神經(jīng)萎縮。另外用無赤光檢眼鏡檢查眼底，正常的視神經(jīng)纖維呈白細線條狀，萎縮的視神經(jīng)纖維，常呈雜亂斑點狀。視野改變多為向心性縮小，尤以鼻側周邊視野發(fā)生最早，也有開始周邊視野出現(xiàn)楔形缺損，繼而向中心擴展，最后形成向心性縮小者。此外根據(jù)病變部位的不同，尚可出現(xiàn)各種不同形狀的視野缺損或暗點。
三、治療
除病因治療外，早期采用大量B族維生素，血管擴張劑、能量合劑等藥物以加強神經(jīng)營養(yǎng)。硝酸士的寧1毫克球后注射，每日一次，10次為一療程，有提高視覺興奮作用。中藥可用消遙散加減和補中益氣湯等。新針療養(yǎng)法，主穴為風池、睛明和球后，配穴為瞳子髎，絲竹空，光明、失明、合谷、腎俞和肝俞等。理療可用碘離子透入等。
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本文編號：249807
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