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骨髓炎 西南骨感染治療與研究中心

發(fā)布時間:2017-01-15 15:00

  本文關(guān)鍵詞:骨感染,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


  骨髓炎是指骨和骨髓組織的炎癥反應,可由細菌、厭氧菌、真菌、甚至寄生蟲等感染引起,累及骨膜、骨密質(zhì)與骨髓組織。感染途徑包括:①血源性骨髓炎:身體其他部位的感染灶經(jīng)血液循環(huán)播散至骨骼,常見于兒童或青少年;②鄰近組織感染后骨髓炎:鄰近組織感染直接蔓延至骨骼所致;③直接感染骨組織所致骨髓炎:多為開放性骨折或骨折術(shù)后感染所致骨髓炎。

    【病理生理學】

    骨骼提供身體的支撐結(jié)構(gòu),包括有機基質(zhì)和細胞組分。由于骨結(jié)構(gòu)自身特點,骨感染往往并不局限于骨表面,而是可擴散到感染區(qū)域的所有組織。健康骨組織對感染有較強的抵抗力,發(fā)生骨感染時除骨骼污染外,往往還有其他因素促進感染的發(fā)生,包括創(chuàng)傷后應激反應、自身免疫系統(tǒng)未完全建立或自身免疫缺陷等。細菌等微生物在骨組織中形成微小栓塞,釋放內(nèi)毒素,肉芽組織形成后進一步減少局部血供,干擾骨髓和骨膜的血液循環(huán),導致死骨形成。死骨形成又成為了細菌繁殖的良好培養(yǎng)基,可以逃避自身免疫系統(tǒng)的防御導致骨髓炎遷延不愈。

    生物膜的形成:內(nèi)置物植入后,細菌黏附于植入物表面,形成生物膜。生物膜可被定義為細菌結(jié)構(gòu)性集合,小菌落通過細胞外黏液性物質(zhì)或者多聚糖的合成而產(chǎn)生多糖-蛋白質(zhì)復合物,它在有活性和無活性的結(jié)構(gòu)表面都可形成。生物膜是感染播散的潛在根源,他的存在可以干擾抗生素的治療,當機體免疫系統(tǒng)降低或者發(fā)生應激反應時,可導致骨感染復發(fā),使骨髓炎遷延不愈。

   【分類】

    骨髓炎常見分類包括

依據(jù)病因分類:血源性骨髓炎

              鄰近組織感染后骨髓炎

              直接感染骨組織所致骨髓炎

依據(jù)病程分類:急性骨髓炎:多見于2歲兒童到骨骼成熟青少年,病程往往<4周          

     亞急性骨髓炎:與急性骨髓炎的主要區(qū)別在于,沒有全身癥狀并且逐漸發(fā)病。

     慢性骨髓炎:病程>4周,多見于創(chuàng)傷后,術(shù)后或局部組織感染所致。

                                                                                                  

 

 

亞急性骨髓炎解剖分型

Cierny-Mader分型

解剖學:

              

 

 

Ⅰ型:內(nèi)骨膜或髓腔內(nèi)病變;

Ⅱ型:淺表型骨髓炎,病變局限于骨質(zhì)表面;

Ⅲ型:局限型骨髓炎,;

Ⅳ型:彌漫型骨髓炎病變;

      生理學指標:依據(jù)全身情況和局部情況分型

A型:患者對感染和手術(shù)治療有正常的反應;

B型:患者在傷口愈合過程存在局部的、全身的或聯(lián)合性的不利因素;

C型:對于治療可能存在巨大風險。

          

全身因素

局部因素

營養(yǎng)不良

廣泛水腫

免疫缺陷

影響動脈血供與靜脈回流的因素

器官功能衰竭

手術(shù)部位過度暴露

糖尿病

組織放射性損傷

老年人>75歲

廣泛軟組織缺損

腫瘤

廣泛血腫

重度肥胖

無效腔

長期吸煙,酗酒,藥物成癮

  

    【病原學】

      引起骨髓炎常見微生物包括需氧菌、厭氧菌、特殊類型細菌、真菌等。以金黃色葡萄球菌最為常見。

      常見細菌:金黃色葡萄球菌

                腸桿菌

                假單胞菌屬

                鏈球菌菌屬

                凝固酶陰性葡萄球菌屬等

      厭氧菌

      特殊類型細菌:結(jié)核分枝桿菌,梅毒螺旋體

      真菌

    【診斷】

          局部皮溫升高,紅腫,竇道形成,膿性液體滲出,疼痛等;

               存在骨壞死或者死骨形成;

               急性骨髓炎治療后反復發(fā)作或癥狀持續(xù)存在。

     影像學特征:軟組織腫脹,脂肪填塞;

                 骨膜下骨吸收和新骨形成;

                 髓腔內(nèi)溶骨性病變,死骨形成;

                 CT:局部高密度影以及邊緣液體表現(xiàn);

                 MRI:炎性病灶,肉芽組織或膿液圍繞死骨片形成空隙;

                 ECT:局部存在高代謝聚集。

     實驗室指標:白細胞計數(shù)升高;

                 C反應蛋白升高;

                 血沉加快。

     微生物學:術(shù)中骨組織標本,周圍組織標本培養(yǎng)除確定的病原菌。

     病理學:病理切片提示炎性反應或炎性細胞增生。

    【治療】

    抗感染治療:依據(jù)確定的微生物學證據(jù)使用敏感的抗生素;

            采用靜脈滴注或口服等方式持續(xù)治療4-6周;

            特殊病原菌選用針對特殊病原菌的特異性抗生素治療。

    手術(shù)治療:

      慢性骨髓炎治療以手術(shù)治療為主,原則是徹底清除死骨、炎性肉芽組織和消滅死腔。死骨形成,有無效腔及長期竇道流膿是慢性骨髓炎的手術(shù)指征。

      慢性骨髓炎手術(shù)必須解決下列三個問題:①清除病灶;② 消滅死腔;③ 傷口的閉合。

     1.清除病灶 在骨殼上開洞,進人病灶內(nèi),吸出膿液,清除死骨與炎性肉芽組織。一般在骨殼上原有洞口處擴大即可進人病灶。在擴大洞口處不可避免要切除一部分骨質(zhì),才能取出死骨;而過多切除骨質(zhì)又會形成骨缺損或容易發(fā)生病理骨折。病灶清除是否徹底是決定術(shù)后竇道能否閉合的關(guān)鍵。腓骨、肋骨、骼骨翼等部位骨髓炎,可將病骨整段切除,一期縫合傷口。若患者病程長且活檢表明已有竇道口皮膚癌變或足部廣泛骨髓炎骨質(zhì)損毀嚴重不可能徹底清除病灶者,可考慮行截肢術(shù)。

     2.消滅死腔方法

     (1)碟形手術(shù):又稱奧爾(Orr)開放手術(shù)法。在清除病灶后再用骨刀將骨腔邊緣削去一部分,使成平坦的碟狀,以容周圍軟組織貼近而消滅死腔。本法只用于死腔不大,削去骨量不多的病例。

     (2)肌瓣填塞:死腔較大者做碟形手術(shù)喪失的骨骼太多會發(fā)生病理骨折,可將骨腔邊緣修飾后將附近肌肉作帶蒂肌瓣填塞以消滅死腔。

    (3)閉式灌洗:小兒生長旺盛,骨腔容易閉合,因此小兒病例在清除病灶后不必作碟形手術(shù)?稍趥趦(nèi)留置2 根塑料管;一根為灌注管,另一根為吸引管。術(shù)后經(jīng)灌注管滴人抗生素溶液(視藥物敏感試驗結(jié)果決定選擇何種抗生素)。開頭24 小時內(nèi)為防血塊堵塞,應加快滴人灌洗液。灌洗持續(xù)時間一般為2 一4 周,待吸引液轉(zhuǎn)為清晰時即可停止灌洗并拔管。

    (4)慶大霉素一骨水泥珠鏈填塞和二期植骨:將慶大霉素粉劑放入骨水泥(即聚甲基丙烯酸甲醋)中,制成7 mm 直徑左右的小球,以不銹鋼絲串連,形成慶大霉素一骨水泥珠鏈。將珠鏈填塞在骨腔內(nèi),有一粒小珠露于皮膚切口外。珠鏈在體內(nèi)可緩慢釋放慶大霉素約2周,珠鏈縫隙內(nèi)會有肉芽組織生長。2 周后拔除珠鏈。小型的骨腔去除珠鏈后迅速被肉芽組織所填滿,中型骨腔拔除后經(jīng)過換藥一段時間后也有閉合可能,大型骨腔拔去珠鏈后需再次手術(shù)植入自體骨松質(zhì)骨填充骨腔。

   (5)骨缺損修復:慢性骨髓炎病灶清除后形成的骨缺損,以往采用皮瓣、肌皮瓣、肌骨皮瓣填充,存在無效腔殘留、供區(qū)損傷、手術(shù)復雜,取材有限等問題。目前處理辦法有抗生素磷酸鈣人工骨。

    3.閉合傷口一期縫合,留置負壓吸引管。

    一般在術(shù)后2-3天內(nèi),吸引量逐漸減少,此時可拔除引流管。周圍軟組織缺少不能縫合時,可任其敞開,骨腔內(nèi)填充凡士林紗布或碘仿紗條,包管形石膏,開窗換藥;或使用負壓封閉引流術(shù)(VSD),持續(xù)負壓吸引,將創(chuàng)面的滲出物、壞死組織及細菌都引流出,保證引流區(qū)的“零積聚”。VSD一般5-7天更換一次。待切口清潔有新鮮肉芽組織生成后進行直接縫合或植皮。使用中主要觀察保持密閉系統(tǒng)的密閉。通過VSD能防止創(chuàng)面污染,充分引流和刺激創(chuàng)面肉芽組織快速和良好生長,加快感染創(chuàng)面愈合,減少抗生素的應用 。

 

手術(shù),,徹底治愈骨髓炎。

 

 Masquelet技術(shù)治療骨髓炎骨缺損

    清創(chuàng)后骨髓炎骨缺損的修復與重建,一直以來是困擾骨髓炎臨床治療的最根本難題。傳統(tǒng)帶血管骨移植術(shù)、Ilizarov骨搬移術(shù)等是目前治療大段骨缺損的常用方法,但存在治療時間長、治療過程中患者痛苦大、再骨折及骨不連發(fā)生率高等問題。Masquelet采用的誘導膜技術(shù)(Induced membrane technique,IMT)即自體誘導膜結(jié)合自體顆粒狀松質(zhì)骨移植在治療長骨大段骨缺損取得了成功,并成為骨重建領(lǐng)域一個新的研究熱點。

    誘導膜技術(shù)的形成源于一次偶然。Masquelet在治療1例骨缺損達14cm的感染性脛骨骨缺損患者時,為了控制感染一期將聚甲基丙烯酸甲酯(polymethyl methacrylate, PMMA)骨水泥間置器置于清創(chuàng)后殘留的骨缺損腔隙;二期取出骨水泥、植入自體顆粒狀松質(zhì)時,為了減少手術(shù)創(chuàng)傷和出血,保留了骨水泥表面形成的白色假膜;颊咴谥补切g(shù)后4個月骨缺損完全愈合,經(jīng)負重訓練后術(shù)后8個月患者即正常負重行走。隨后,Masquelet及同事采用同樣方法治療了一組共35例大段骨缺損伴有嚴重軟組織損傷的患者(包括上肢、下肢,骨缺損4至25cm),全部都獲得了成功。受Masquelet成功經(jīng)驗的鼓舞,隨后一些學者相繼開始了誘導膜技術(shù)修復大段骨缺損的臨床研究,并取得了相似的滿意結(jié)果。這些臨床結(jié)果的共同之處在于骨折愈合快(平均愈合時間為4個月),骨缺損愈合時間不受其長度的影響均作用。Masquelet認為該方法成功的關(guān)鍵在于誘導膜的保留即誘導膜維持了移植骨的位置,保護移植骨免于周圍組織吸收,促進了骨缺損的愈合。   

    誘導膜含有豐富的毛細血管,能夠分泌血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor VEGF)轉(zhuǎn)化生長因子(Transforming growth factor β,TGFβ)和骨形態(tài)生成蛋白(Bone morphogenetic protein-2, BMP-2)等生長因子。組織生物學特征研究表明,誘導膜是一種由成纖維細胞、肌成纖維細胞和膠原構(gòu)成的,內(nèi)層為上皮樣滑膜,外層則由成纖維細胞、肌成纖維細胞和Ⅰ型膠原構(gòu)成。它具有一定的機械強度,能夠骨水泥取出后構(gòu)成一個密閉的、保持自體形態(tài)的腔隙,阻擋周圍軟組織長入和促進骨愈合。


  本文關(guān)鍵詞:骨感染,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。



本文編號:237689

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