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幾丁聚糖在鎘致HepG2細胞氧化損傷中作用及機制的研究
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本站編輯：admin 日期： 2010-08-22 21:17 點擊：次
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【中文摘要】幾丁聚糖(chitosan),化學名為2-氨基-β-1,4-葡聚糖,分子式為:(C6H11O4N)n,是從幾丁動物外殼、低等植物菌類、藻類以及高等動物的細胞壁中提取出來的一種含有大量陽離子的葡萄糖胺多聚體。1811年法國科學家Braconnot首先從蘑菇中提取出幾丁質(zhì)并將其命名為Fungine。1823年,法國科學家歐吉爾在甲殼動物的外殼中也提取出幾丁質(zhì)并命名為chitin。1859年,魯凱特將幾丁質(zhì)置于氫氧化鈉溶液中加熱,制得一種可溶解于有機酸的物質(zhì);1894年,安波索拉將魯凱特制備的這種物質(zhì)命名為幾丁聚糖(chitosan)并沿用至今。自發(fā)現(xiàn)幾丁聚糖以來,對它的研究不斷深入。1977年在美國波士頓召開了由Mit Sea Grand Program主辦的第一屆國際幾丁質(zhì)·幾丁聚糖學術(shù)會議,首次集中探討了幾丁質(zhì)的生產(chǎn)、開發(fā)及利用狀況;1982年,第二屆國際幾丁質(zhì)·幾丁聚糖會議于日本召開;亞洲也于1994年和1996年先后召開了兩屆幾丁質(zhì)·幾丁聚糖學術(shù)會議,并深入探討了幾丁聚糖在醫(yī)藥、生物、食品、紡織工業(yè)、農(nóng)業(yè)和環(huán)境保護諸領域的應用前景。近年來,隨著高分子科學和生物醫(yī)學工程的發(fā)展,幾丁聚糖在醫(yī)學方面的研究日益增多,并因其具有多種生理調(diào)節(jié)功能而被譽為除糖、蛋白質(zhì)、脂肪、維生素與礦物質(zhì)外人體必需之第六生命要素。環(huán)境重金屬鎘污染對人體的影響具有時效長、危害大等特點,其致突變和致癌作用引起了國內(nèi)外學者的廣泛關(guān)注,并使得重金屬拮抗劑、解毒劑的尋找和開發(fā)成為環(huán)境衛(wèi)生領域研究的熱點。中國環(huán)境衛(wèi)生學界著名教授陳學敏先生通過深入研究硒和鍺拮抗環(huán)境重金屬鎘的作用機制,建立了一整套較為完善的重金屬研究方法和學術(shù)思想,并發(fā)現(xiàn)硒、鍺等解毒劑的安全劑量范圍很窄,用量稍大即引起毒副作用,從而大大限制了該類解毒劑的應用。隨著研究領域的拓寬,人們逐漸發(fā)現(xiàn),幾丁聚糖對重金屬具有很強的吸附作用并將其用于環(huán)境重金屬污染的治理;Gyliene和Bhanoori通過研究發(fā)現(xiàn),以幾丁聚糖作為鎘的生化吸附劑可有效促進鎘的代謝和排除。盡管這些研究只是剛剛開始,但已凸顯出幾丁聚糖作為環(huán)境重金屬解毒劑的潛在價值。本研究在采用Fenton反應產(chǎn)生羥自由基并證實幾丁聚糖對羥自由基清除作用的基礎上,以氯化鎘染毒HepG2細胞產(chǎn)生氧化損傷模型,檢測幾丁聚糖對細胞活力、ROS水平的影響,深入探討幾丁聚糖對DNA氧化損傷和損傷后修復的作用,以期初步闡明其作用機制。第一部分幾丁聚糖對羥自由基的清除作用采用鄰二氮菲-Fe2+氧化法研究幾丁聚糖對羥自由基的清除作用。以抗壞血酸作為陽性對照,檢測不同濃度幾對聚糖對Fenton反應體系中羥自由基的清除。結(jié)果發(fā)現(xiàn):在0.04mg/ml-0.32mg/ml濃度范圍內(nèi),幾丁聚糖聚對羥自由基(·OH)的清除作用逐漸增強,最大清除率可達93.67%;幾丁聚糖對羥自由基有假陽清除現(xiàn)象,扣除假陽清除率后,仍呈現(xiàn)74.98%-84.64%的清除率。研究表明幾丁聚糖具有較強的羥自由基清除作用。第二部分幾丁聚糖對氯化鎘致HepG2細胞氧化損傷的作用及機制研究1.幾丁聚糖對氯化鎘致HepG2細胞活力降低的影響采用MTT試驗檢測氯化鎘對HepG2細胞的抑制作用及幾丁聚糖對氯化鎘致HepG2細胞活力降低的影響。結(jié)果顯示:采用10μmol/L氯化鎘染毒HepG2細胞,其活力在所有染毒時間點(4h、8h、16h和24h)均無明顯降低;當氯化鎘濃度增加至20μmol/L和30μmol/L時,染毒4h后,細胞活力均有一定程度的降低,但與正常對照組相比無顯著性差異;當氯化鎘濃度增加至40μmol/L和50μmol/L時,在所有染毒時間點上均可見細胞活力顯著降低(P<0.05)固定染毒時間,HepG2細胞活力隨氯化鎘濃度的增加而降低,并呈現(xiàn)明顯的劑量-依賴關(guān)系。染毒時間為4h時,氯化鎘濃度由10μmol/L增加至50μmol/L,HepG2細胞活力從86.3%降至75.7%,僅40μmol/L和50μmol/L劑量組細胞活力與正常對照組有顯著性差異(P<0.05);當染毒時間分別延長至8h、16h和24h,除10μmol/L劑量組細胞活力與正常對照組間無顯著性差異外,其余染毒組細胞活力與正常對照組相比均有顯著性差異(P
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