本文關(guān)鍵詞：衛(wèi)生基礎(chǔ)科學(xué)論文，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
幾丁聚糖在鎘致HepG2細(xì)胞氧化損傷中作用及機(jī)制的研究
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本站編輯：admin 日期： 2010-08-22 21:17 點(diǎn)擊：次
【中文摘要】:
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【中文摘要】幾丁聚糖(chitosan),化學(xué)名為2-氨基-β-1,4-葡聚糖,分子式為:(C6H11O4N)n,是從幾丁動(dòng)物外殼、低等植物菌類、藻類以及高等動(dòng)物的細(xì)胞壁中提取出來(lái)的一種含有大量陽(yáng)離子的葡萄糖胺多聚體。1811年法國(guó)科學(xué)家Braconnot首先從蘑菇中提取出幾丁質(zhì)并將其命名為Fungine。1823年,法國(guó)科學(xué)家歐吉爾在甲殼動(dòng)物的外殼中也提取出幾丁質(zhì)并命名為chitin。1859年,魯凱特將幾丁質(zhì)置于氫氧化鈉溶液中加熱,制得一種可溶解于有機(jī)酸的物質(zhì);1894年,安波索拉將魯凱特制備的這種物質(zhì)命名為幾丁聚糖(chitosan)并沿用至今。自發(fā)現(xiàn)幾丁聚糖以來(lái),對(duì)它的研究不斷深入。1977年在美國(guó)波士頓召開(kāi)了由Mit Sea Grand Program主辦的第一屆國(guó)際幾丁質(zhì)·幾丁聚糖學(xué)術(shù)會(huì)議,首次集中探討了幾丁質(zhì)的生產(chǎn)、開(kāi)發(fā)及利用狀況;1982年,第二屆國(guó)際幾丁質(zhì)·幾丁聚糖會(huì)議于日本召開(kāi);亞洲也于1994年和1996年先后召開(kāi)了兩屆幾丁質(zhì)·幾丁聚糖學(xué)術(shù)會(huì)議,并深入探討了幾丁聚糖在醫(yī)藥、生物、食品、紡織工業(yè)、農(nóng)業(yè)和環(huán)境保護(hù)諸領(lǐng)域的應(yīng)用前景。近年來(lái),隨著高分子科學(xué)和生物醫(yī)學(xué)工程的發(fā)展,幾丁聚糖在醫(yī)學(xué)方面的研究日益增多,并因其具有多種生理調(diào)節(jié)功能而被譽(yù)為除糖、蛋白質(zhì)、脂肪、維生素與礦物質(zhì)外人體必需之第六生命要素。環(huán)境重金屬鎘污染對(duì)人體的影響具有時(shí)效長(zhǎng)、危害大等特點(diǎn),其致突變和致癌作用引起了國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注,并使得重金屬拮抗劑、解毒劑的尋找和開(kāi)發(fā)成為環(huán)境衛(wèi)生領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。中國(guó)環(huán)境衛(wèi)生學(xué)界著名教授陳學(xué)敏先生通過(guò)深入研究硒和鍺拮抗環(huán)境重金屬鎘的作用機(jī)制,建立了一整套較為完善的重金屬研究方法和學(xué)術(shù)思想,并發(fā)現(xiàn)硒、鍺等解毒劑的安全劑量范圍很窄,用量稍大即引起毒副作用,從而大大限制了該類解毒劑的應(yīng)用。隨著研究領(lǐng)域的拓寬,人們逐漸發(fā)現(xiàn),幾丁聚糖對(duì)重金屬具有很強(qiáng)的吸附作用并將其用于環(huán)境重金屬污染的治理;Gyliene和Bhanoori通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),以幾丁聚糖作為鎘的生化吸附劑可有效促進(jìn)鎘的代謝和排除。盡管這些研究只是剛剛開(kāi)始,但已凸顯出幾丁聚糖作為環(huán)境重金屬解毒劑的潛在價(jià)值。本研究在采用Fenton反應(yīng)產(chǎn)生羥自由基并證實(shí)幾丁聚糖對(duì)羥自由基清除作用的基礎(chǔ)上,以氯化鎘染毒HepG2細(xì)胞產(chǎn)生氧化損傷模型,檢測(cè)幾丁聚糖對(duì)細(xì)胞活力、ROS水平的影響,深入探討幾丁聚糖對(duì)DNA氧化損傷和損傷后修復(fù)的作用,以期初步闡明其作用機(jī)制。第一部分幾丁聚糖對(duì)羥自由基的清除作用采用鄰二氮菲-Fe2+氧化法研究幾丁聚糖對(duì)羥自由基的清除作用。以抗壞血酸作為陽(yáng)性對(duì)照,檢測(cè)不同濃度幾對(duì)聚糖對(duì)Fenton反應(yīng)體系中羥自由基的清除。結(jié)果發(fā)現(xiàn):在0.04mg/ml-0.32mg/ml濃度范圍內(nèi),幾丁聚糖聚對(duì)羥自由基(·OH)的清除作用逐漸增強(qiáng),最大清除率可達(dá)93.67%;幾丁聚糖對(duì)羥自由基有假陽(yáng)清除現(xiàn)象,扣除假陽(yáng)清除率后,仍呈現(xiàn)74.98%-84.64%的清除率。研究表明幾丁聚糖具有較強(qiáng)的羥自由基清除作用。第二部分幾丁聚糖對(duì)氯化鎘致HepG2細(xì)胞氧化損傷的作用及機(jī)制研究1.幾丁聚糖對(duì)氯化鎘致HepG2細(xì)胞活力降低的影響采用MTT試驗(yàn)檢測(cè)氯化鎘對(duì)HepG2細(xì)胞的抑制作用及幾丁聚糖對(duì)氯化鎘致HepG2細(xì)胞活力降低的影響。結(jié)果顯示:采用10μmol/L氯化鎘染毒HepG2細(xì)胞,其活力在所有染毒時(shí)間點(diǎn)(4h、8h、16h和24h)均無(wú)明顯降低;當(dāng)氯化鎘濃度增加至20μmol/L和30μmol/L時(shí),染毒4h后,細(xì)胞活力均有一定程度的降低,但與正常對(duì)照組相比無(wú)顯著性差異;當(dāng)氯化鎘濃度增加至40μmol/L和50μmol/L時(shí),在所有染毒時(shí)間點(diǎn)上均可見(jiàn)細(xì)胞活力顯著降低(P<0.05)固定染毒時(shí)間,HepG2細(xì)胞活力隨氯化鎘濃度的增加而降低,并呈現(xiàn)明顯的劑量-依賴關(guān)系。染毒時(shí)間為4h時(shí),氯化鎘濃度由10μmol/L增加至50μmol/L,HepG2細(xì)胞活力從86.3%降至75.7%,僅40μmol/L和50μmol/L劑量組細(xì)胞活力與正常對(duì)照組有顯著性差異(P<0.05);當(dāng)染毒時(shí)間分別延長(zhǎng)至8h、16h和24h,除10μmol/L劑量組細(xì)胞活力與正常對(duì)照組間無(wú)顯著性差異外,其余染毒組細(xì)胞活力與正常對(duì)照組相比均有顯著性差異(P
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