本文關(guān)鍵詞：并發(fā)神經(jīng)病論文，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
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本站編輯：admin 日期： 2010-09-08 21:49 點(diǎn)擊：次
【中文摘要】:
相關(guān)并發(fā)神經(jīng)病論文
AIDS并發(fā)原發(fā)性滲出性淋巴瘤及神經(jīng)系統(tǒng)
內(nèi)源性一氧化碳對(duì)缺氧培養(yǎng)的PC12細(xì)胞凋
興奮性氨基酸在1，，2
急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者血中
外源性一氧化碳對(duì)體外培養(yǎng)星型膠質(zhì)細(xì)胞
急性CO中毒遲發(fā)性腦病大鼠模型腦內(nèi)免疫
一氧化碳中毒遲發(fā)記憶障礙小鼠海馬神經(jīng)
急性CO中毒后遲發(fā)性腦病大鼠模型中腦損
NMDAR和Ca～（2+）在1，2
CD4~+CD25~+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在急性一氧化碳
異丙酚通過(guò)PKC途徑抑制氯化銨處理的大
一氧化碳對(duì)體外培養(yǎng)少突膠質(zhì)細(xì)胞Nogo
ADC病人HIV
代謝型谷氨酸受體1亞型（mGluR1）與肝
胰島素代替治療對(duì)1型糖尿病腦病大鼠嗅
【中文摘要】急性一氧化碳(carbon monoxide ,CO)中毒的病人經(jīng)過(guò)及時(shí)治療,多數(shù)可以痊愈,但大約有10%～30%的病人于急性中毒恢復(fù)后,經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的“假愈期”(數(shù)日或數(shù)周),可再次出現(xiàn)以癡呆、精神癥狀和錐體外系癥狀為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,稱為CO中毒遲發(fā)性腦病(delayed neuropsychologic sequelae ,DNS)[1]。臨床上,DNS是急性CO中毒最嚴(yán)重的后遺癥,患者常遺留有認(rèn)知及記憶障礙、錐體外系損害等疾病狀態(tài),嚴(yán)重影響其生存質(zhì)量,給社會(huì)和家庭帶來(lái)巨大負(fù)擔(dān),且目前尚沒(méi)有有效的治療方法。所以,對(duì)DNS的病理改變、發(fā)病機(jī)制、以及急性CO中毒后如何預(yù)防DNS發(fā)生,成為目前臨床上需要迫切解決的問(wèn)題。由于CO中毒后到DNS發(fā)生前有一個(gè)明顯的假愈期,多數(shù)病人無(wú)明顯癥狀,因此推測(cè),在此期間腦內(nèi)可能發(fā)生了遲發(fā)性的病理改變,誘導(dǎo)了腦內(nèi)的免疫學(xué)損傷。血-腦屏障(blood brain barrier,BBB)的存在,使得腦組織與血液系統(tǒng)隔絕,成為部分免疫特免區(qū),正常情況下不應(yīng)該存在血液系統(tǒng)的免疫細(xì)胞和免疫因子等。血管細(xì)胞間粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-l ,VCAM-1)可以與血液系統(tǒng)中的T淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞結(jié)合,促使其活化和躍遷,進(jìn)入組織。CD4~+T淋巴細(xì)胞主要參與細(xì)胞免疫和遲發(fā)型超敏反應(yīng)(delayed type hypersensitivity, DTH),通過(guò)釋放細(xì)胞因子間接損傷帶有抗原的靶細(xì)胞,導(dǎo)致細(xì)胞的變性和破壞。干擾素-γ(interferon-γ,IFN-γ)是CD4~+T淋巴細(xì)胞在免疫應(yīng)答效應(yīng)階段釋放的主要淋巴因子,具有激活抗原提呈過(guò)程,增強(qiáng)吞噬細(xì)胞殺菌能力,誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞活化表達(dá)黏附分子的作用。因此,VCAM-1的表達(dá)和活化是腦組織內(nèi)發(fā)生細(xì)胞免疫反應(yīng)的前提,CD4~+T淋巴細(xì)胞是介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)的主體,IFN-γ是細(xì)胞免疫應(yīng)答的直接效應(yīng)因子。為了驗(yàn)證DNS大鼠腦內(nèi)有無(wú)免疫反應(yīng)發(fā)生,本實(shí)驗(yàn)擬建立急性CO中毒DNS大鼠模型,利用免疫組織化學(xué)染色方法,檢測(cè)腦組織內(nèi)有無(wú)VCAM-1、IFN-γ的表達(dá)和CD4~+T淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn),揭示其表達(dá)和浸潤(rùn)的時(shí)間規(guī)律和分布特征,并且進(jìn)行高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)治療,觀察上述指標(biāo)的變化。另外利用HE染色方法,觀察模型大鼠腦神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化,揭示DNS的病理學(xué)特征。本研究的主要結(jié)果如下:1.急性CO中毒DNS模型大鼠腦神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化特征急性CO中毒后,大鼠大腦皮層及海馬區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生不同程度的變性壞死。主要表現(xiàn)為神經(jīng)元胞體皺縮,細(xì)胞周圍出現(xiàn)空隙,胞漿呈強(qiáng)烈嗜伊紅,核仁深染偏位,甚至發(fā)生核固縮,胞質(zhì)與胞核凝結(jié)在一起,界限不清。血管周圍及細(xì)胞周圍間隙擴(kuò)大,周圍纖維組織疏松。膠質(zhì)細(xì)胞大量增生,環(huán)繞于變性壞死神經(jīng)細(xì)胞周圍。腦組織血管腔內(nèi)可見有形核細(xì)胞附壁。皮質(zhì)損傷以頂葉及顳葉最為嚴(yán)重。海馬錐體細(xì)胞層變薄,細(xì)胞稀疏,細(xì)胞層兩側(cè)錐體細(xì)胞消失,中間錐體細(xì)胞萎縮變性,CA1區(qū)和CA4區(qū)損傷最重。上述變化尤以染毒后7 d組最為明顯,處于損傷高峰,其變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量與其它各染毒組相比均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P <0.01)。高壓氧治療組與相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)的染毒組相比,神經(jīng)細(xì)胞變性壞死程度明顯減輕,數(shù)量明顯減少,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P <0.05)。2.VCAM-1、IFN-γ、CD4~+T淋巴細(xì)胞表達(dá)、浸潤(rùn)的時(shí)間規(guī)律和分布特征(1)VCAM-1主要由大腦皮層的微血管內(nèi)皮細(xì)胞和變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞表達(dá)。表達(dá)高峰為染毒后1天,與其它染毒各組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P <0.01)。高壓氧治療后表達(dá)減少,與相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)的染毒組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P <0.05)。(2)CD4~+T淋巴細(xì)胞從染毒后1天開始浸潤(rùn),至染毒后7天浸潤(rùn)數(shù)量達(dá)高峰,與其它染毒各組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P <0.01)。浸潤(rùn)的CD4~+T淋巴細(xì)胞主要分布在頂葉皮層及海馬區(qū)的血管周圍,呈深棕色圓形、橢圓形、三角形等不同形狀,直徑幾個(gè)微米至十幾個(gè)微米。高壓氧治療后浸潤(rùn)數(shù)量減少,與相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)的染毒組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P <0.05)。(3)IFN-γ主要由神經(jīng)細(xì)胞表達(dá),部分膠質(zhì)細(xì)胞也有表達(dá)。表達(dá)高峰為染毒后3天,與其它各染毒組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P
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