本文關(guān)鍵詞：mTORC1在金黃色葡萄球菌及其肽聚糖誘導(dǎo)炎性反應(yīng)中的作用與機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是一種典型的革蘭氏陽性細(xì)菌,作為一種環(huán)境致病菌可引起群體感染。金黃色葡萄球菌可引起奶牛乳腺炎,造成奶牛產(chǎn)奶量下降,導(dǎo)致養(yǎng)殖業(yè)嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。肽聚糖是金黃色葡萄球菌細(xì)胞壁的主要成分,作為一種重要的病原相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMP),是模式識別受體Toll樣受體2(toll like receptor 2, TLR2)的配體。肽聚糖與TLR2結(jié)合,導(dǎo)致TLR2胞內(nèi)TIR結(jié)構(gòu)域結(jié)合并激活MyD88 (myeloid differentiation 88),進(jìn)而募集IRAK (IL-1-receptor kinase)和TRAF6 (TNF-receptor-associated factor 6),激活NF-κB (transcription factor nuclear factor, NF-κB)等轉(zhuǎn)錄因子,誘導(dǎo)炎性因子表達(dá),引起炎癥反應(yīng)。mTOR (mammalian target of rapamycin)是進(jìn)化上十分保守的絲氨酸／蘇氨酸激酶,屬于PIKK (phosphatidyl-inositol 3-kinase-related kinase)超家族,在細(xì)胞內(nèi)與其它蛋白組成mTORC1 (mTOR complex 1)和mTORC2 (mTOR complex 2)兩種復(fù)合體。其中mTORC1對rapamycin敏感,在天然免疫反應(yīng)中具有重要作用,但mTORC1是否調(diào)控金黃色葡萄球菌及其肽聚糖誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)目前還不清楚。本研究選擇小鼠巨噬細(xì)胞和牛乳腺上皮細(xì)胞為研究對象,首先以金黃色葡萄球菌肽聚糖作為病原相關(guān)分子模式配體作用于小鼠巨噬細(xì)胞,探討mTORC1在調(diào)控肽聚糖誘導(dǎo)炎性因子的表達(dá)及巨噬細(xì)胞增殖中的作用；進(jìn)而以金黃色葡萄球菌侵染牛乳腺上皮細(xì)胞,通過比較蛋白質(zhì)組學(xué)研究篩選出與細(xì)菌侵染相關(guān)的蛋白分子和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,并探討mTORC1在這一過程中的調(diào)控作用。旨在將病原相關(guān)分子模式(肽聚糖)和病原體侵染(金黃色葡萄球菌)在誘導(dǎo)炎性反應(yīng)中的作用相互參照,以證明mTORC1在調(diào)控金黃色葡萄球菌及其肽聚糖誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)中的關(guān)鍵性作用及機(jī)制。本論文由兩部分組成：第一部分以金黃色葡萄球菌的肽聚糖(peptidoglycan, PGN)刺激小鼠巨噬細(xì)胞Ana-1,觀察肽聚糖對Ana-1細(xì)胞增殖的作用,檢測肽聚糖誘導(dǎo)Ana-1細(xì)胞分泌炎性因子(TNF-α, IL-6和IL-10)情況,以證明肽聚糖具有誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞分泌炎性因子的作用。同時使用mTORC1特異性抑制劑rapamycin處理細(xì)胞,檢測mTORC1信號通路被抑制后肽聚糖誘導(dǎo)Ana-1細(xì)胞分泌炎性因子的變化情況,以證明mTORC1對肽聚糖誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞分泌炎性因子具有調(diào)控作用。結(jié)果表明：(1)肽聚糖刺激巨噬細(xì)胞表達(dá)TNF-α, IL-6和IL-10,且具有時間和劑量依賴性。刺激Ana-1細(xì)胞最佳濃度和時間分別為25 μg/ml/6 hr;(2)使用rapamycin處理細(xì)胞抑制mTORC1活性后,肽聚糖誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖和炎癥因子TNF-α, IL-6分泌減弱,而抑炎因子IL-10分泌增強(qiáng)。說明mTORC1在調(diào)控肽聚糖誘導(dǎo)的炎性因子分泌中,對炎癥因子TNF-α, IL-6和抑炎因子IL-10可能具有不同的調(diào)控機(jī)制。為探討mTORC1調(diào)控肽聚糖誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞炎性因子表達(dá)的分子機(jī)制,我們對mTOR信號通路和炎性因子基因表達(dá)相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子展開研究。首先利用肽聚糖刺激巨噬細(xì)胞,檢測mTOR, S6,4E-BP1蛋白磷酸化水平,觀察肽聚糖是否激活mTOR信號通路；其次,分別采用TLR1和TLR2抗體封閉TLR1和TLR2,抑制其作為肽聚糖受體的功能,檢測細(xì)胞因子表達(dá)變化及mTORC1信號通路變化；最后,在轉(zhuǎn)錄因子層面上檢測轉(zhuǎn)錄因子NF-κB和STAT3活性變化情況。結(jié)果表明：(1)肽聚糖激活mTORC1信號通路,rapamycin處理后,肽聚糖誘導(dǎo)的mTOR及其下游效應(yīng)蛋白S6,4E-BP1的磷酸化活性被抑制；(2)采用抗體封閉TLR1和TLR2后,肽聚糖激活的mTORC1信號通路和轉(zhuǎn)錄因子STAT3, NF-κB活性降低,表明TLR1和TLR2介導(dǎo)肽聚糖誘導(dǎo)的mTORC1信號通路激活和轉(zhuǎn)錄因子活化；(3)抗體封閉TLR1和TLR2后,TNF-α, IL-6和IL-10的分泌均減少,表明TLRl和TLR2介導(dǎo)了肽聚糖誘導(dǎo)的炎性因子TNF-α,IL-6和抑炎因子IL-10的表達(dá)。通過第一部分的實(shí)驗(yàn)我們可以得到：金黃色葡萄球菌的肽聚糖通過結(jié)合受體TLR1和TLR2,激活mTORC1信號通路和轉(zhuǎn)錄因子NF-κB和STAT3,進(jìn)而調(diào)控炎癥因子TNF-α, IL-6和抑炎因子IL-10的分泌。mTORC1在這一過程中可能通過不同的機(jī)制調(diào)控炎癥因子和抑炎因子的表達(dá)。本論文的第二部分以牛乳腺上皮細(xì)胞為研究對象,用金黃色葡萄球菌侵染細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)設(shè)非處理組,金黃色葡萄球菌侵染組,rapamycin處理組,rapamycin處理后金黃色葡萄球菌侵染組等4組,試圖通過比較各組之間的差異表達(dá)蛋白篩選出與金黃色葡萄球菌侵染相關(guān)并受mTORC1調(diào)控的炎性反應(yīng)相關(guān)的細(xì)胞因子和信號通路。采用iTRAQ技術(shù)獲得了4個組的定量蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)。通過數(shù)據(jù)的兩兩比對獲得了4個比較蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)及其GO功能分析數(shù)據(jù)和KEGG pathway功能分析數(shù)據(jù)。從4組樣品中共鑒定出蛋白1761個；篩選出與mTORC1相關(guān)的差異表達(dá)蛋白54個,對其中可以在KEGG數(shù)據(jù)庫檢索到的蛋白22個進(jìn)行了功能注釋；與細(xì)菌侵染相關(guān)的差異表達(dá)蛋白44個,對其中可以在KEGG數(shù)據(jù)庫檢索到的蛋白16個進(jìn)行了功能注釋；與細(xì)菌侵染并與mTORC1相關(guān)的差異表達(dá)蛋白61個,對其中可以在KEGG數(shù)據(jù)庫檢索到的蛋白27個進(jìn)行了功能注釋；與細(xì)菌侵染相關(guān)并受到mTORC1調(diào)控的差異表達(dá)蛋白58個,對其中可以在KEGG數(shù)據(jù)庫檢索到的蛋白22個進(jìn)行了功能注釋。綜上所述,mTORC1信號通路在調(diào)控肽聚糖誘導(dǎo)的炎性反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。其可能的分子機(jī)制為肽聚糖通過TLR1和TLR2激活mTORC1通路,進(jìn)而激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB和STAT3,調(diào)控炎性因子表達(dá)。蛋白質(zhì)組學(xué)研究表明,1nTORC1可能在金黃色葡萄球菌侵染奶牛乳腺上皮細(xì)胞過程中發(fā)揮調(diào)控作用。項目研究成果豐富了病原體與宿主細(xì)胞相互作用研究領(lǐng)域知識,為奶牛乳腺炎的防治提供了基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。
【關(guān)鍵詞】：肽聚糖 金黃色葡萄球菌 mTORC1 炎性因子 蛋白質(zhì)組
【學(xué)位授予單位】：內(nèi)蒙古大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：S852.611
【目錄】：

• 摘要3-7
• ABSTRACT7-14
• 縮寫詞表14-16
• 前言16-18
• 第一章 文獻(xiàn)綜述18-30
• 1.1 病原體與宿主的相互作用18
• 1.2 TLRs和mTOR信號通路18-25
• 1.2.1 TLRs的結(jié)構(gòu)及種類18-20
• 1.2.2 細(xì)胞表面的TLRs及其配體20-21
• 1.2.3 TLR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及調(diào)控分子21-23
• 1.2.4 mTOR及其復(fù)合物23-24
• 1.2.5 mTOR信號通路及功能24-25
• 1.2.6 TLRs/mTOR信號通路25
• 1.3 金黃色葡萄球菌及其病原相關(guān)分子模式25-28
• 1.3.1 金黃色葡萄球菌的免疫原特異性25-27
• 1.3.2 肽聚糖及其TLR1/2受體27-28
• 1.3.2.1 肽聚糖的結(jié)構(gòu)及功能27
• 1.3.2.2 TLR2的特點(diǎn)及功能27-28
• 1.4 小鼠巨噬細(xì)胞和奶牛乳腺上皮細(xì)胞在免疫應(yīng)答研究方面的應(yīng)用28
• 1.5 比較蛋白質(zhì)組學(xué)在病原體與宿主細(xì)胞相互作用研究中的應(yīng)用28-30
• 第二章 mTORC1在肽聚糖誘導(dǎo)炎性因子表達(dá)中的調(diào)控作用與機(jī)制30-49
• 2.1 肽聚糖刺激小鼠巨噬細(xì)胞Ana-1分泌炎性因子30-36
• 2.1.1 材料30-31
• 2.1.1.1 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞30
• 2.1.1.2 主要試劑,抗體與耗材30-31
• 2.1.2 方法31-34
• 2.1.2.1 Ana-1細(xì)胞的培養(yǎng)31-32
• 2.1.2.2 肽聚糖配制32
• 2.1.2.3 肽聚糖刺激小鼠巨噬細(xì)胞32-33
• 2.1.2.4 細(xì)胞因子的檢測33-34
• 2.1.2.5 數(shù)據(jù)統(tǒng)計34
• 2.1.3 結(jié)果34-36
• 2.1.3.1 肽聚糖誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子具有劑量依賴性34-35
• 2.1.3.2 肽聚糖誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子具有時間依賴性35-36
• 2.1.3.3 mTORC1介導(dǎo)肽聚糖誘導(dǎo)的炎性因子表達(dá)36
• 2.2 肽聚糖誘導(dǎo)Ana-1細(xì)胞增殖并激活mTOR信號通路36-43
• 2.2.1 材料36-38
• 2.2.1.1 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞36
• 2.2.1.2 主要試劑,抗體與耗材36-37
• 2.2.1.3 主要儀器設(shè)備37
• 2.2.1.4 溶液配方及配制37-38
• 2.2.2 方法38-41
• 2.2.2.1 細(xì)胞系和肽聚糖配制38
• 2.2.2.2 肽聚糖刺激小鼠巨噬細(xì)胞38
• 2.2.2.3 提取總蛋白38-39
• 2.2.2.4 制備樣品39
• 2.2.2.5 SDS-PAGE39-40
• 2.2.2.6 Western blot40-41
• 2.2.2.7 MTT法測定細(xì)胞增殖41
• 2.2.2.8 數(shù)據(jù)統(tǒng)計41
• 2.2.3 結(jié)果41-43
• 2.2.3.1 肽聚糖激活mTORC1信號通路和轉(zhuǎn)錄因子NF-KB41-42
• 2.2.3.2 Rapamycin抑制肽聚糖誘導(dǎo)的Ana-1細(xì)胞增殖42-43
• 2.3 TLR1/2介導(dǎo)肽聚糖誘導(dǎo)的mTORC1和轉(zhuǎn)錄因子NF-κB,STAT3活化及炎性因子表達(dá)43-47
• 2.3.1 材料43-44
• 2.3.1.1 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞43
• 2.3.1.2 主要試劑,抗體與耗材43-44
• 2.3.1.3 溶液配方及配制44
• 2.3.2 方法44-45
• 2.3.2.1 細(xì)胞系和肽聚糖配制44
• 2.3.2.2 TLR受體封閉及肽聚糖刺激小鼠巨噬細(xì)胞44-45
• 2.3.2.3 ELISA及Western blot操作45
• 2.3.2.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計45
• 2.3.3 結(jié)果45-47
• 2.3.3.1 TLR1/2封閉減弱肽聚糖誘導(dǎo)的細(xì)胞因子分泌45-46
• 2.3.3.2 TLR1/2封閉抑制肽聚糖誘導(dǎo)的mTORC1和轉(zhuǎn)錄因子NF-κB,STAT3活性46-47
• 2.4 討論47-49
• 第三章 金黃色葡萄球菌(S.aureus)侵染牛乳腺上皮細(xì)胞的比較蛋白質(zhì)組學(xué)研究49-69
• 3.1 材料49-51
• 3.1.1 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞系49
• 3.1.2 實(shí)驗(yàn)用的細(xì)菌49-50
• 3.1.3 主要試劑,耗材與抗體50
• 3.1.4 儀器設(shè)備50
• 3.1.5 實(shí)驗(yàn)溶液配制50-51
• 3.2 方法51-55
• 3.2.1 菌株培養(yǎng)及保存51
• 3.2.2 菌落計數(shù)51
• 3.2.3 奶牛乳腺上皮細(xì)胞的培養(yǎng)51-52
• 3.2.4 細(xì)胞數(shù)計52
• 3.2.5 侵染條件優(yōu)化52
• 3.2.6 細(xì)菌侵染后的菌落計數(shù)52-53
• 3.2.7 蛋白樣品制備與質(zhì)量檢測53-54
• 3.2.8 iTRAQ蛋白質(zhì)組測定54-55
• 3.2.9 比較蛋白質(zhì)組分析和篩選55
• 3.3 結(jié)果55-68
• 3.3.1 最佳MOI及侵染時間的確定55-56
• 3.3.2 蛋白質(zhì)組樣品的制備與SDS-PAGE分析56-57
• 3.3.3 蛋白質(zhì)組的基本信息統(tǒng)計57-58
• 3.3.4 比較蛋白質(zhì)組的信息學(xué)分析58-62
• 3.3.4.1 比較蛋白質(zhì)組的基本信息分析58-59
• 3.3.4.2 比較蛋白質(zhì)組的功能分析59-62
• 3.3.5 與金黃色葡萄球菌侵染及與mTORC1相關(guān)的蛋白質(zhì)的篩選62-68
• 3.3.5.1 與mTORC1相關(guān)的蛋白質(zhì)的篩選62-63
• 3.3.5.2 金黃色葡萄球菌侵染相關(guān)的蛋白質(zhì)的篩選63-64
• 3.3.5.3 與金黃色葡萄球菌侵染并與mTORC1相關(guān)的蛋白質(zhì)篩選64-66
• 3.3.5.4 與金黃色葡萄球菌侵染相關(guān)并受mTORC1調(diào)控的蛋白質(zhì)篩選66-68
• 3.4 討論68-69
• 結(jié)論69-70
• 參考文獻(xiàn)70-79
• 致謝79-80
• 攻讀博士期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文80

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