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OsOPR7可變剪切參與水稻與條斑病菌互作機(jī)理研究

發(fā)布時(shí)間:2021-10-23 04:26
  植物病害嚴(yán)重危害世界作物產(chǎn)量及食品安全,因此解析植物與病原菌互作機(jī)制且提出行之有效的病害管控方法對于作物分子育種以及作物病害防控工作具有指導(dǎo)意義。由稻黃單胞菌(Xanthomonas oryzae)致病變種水稻條斑病菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzicola,Xoc)引起的水稻細(xì)菌性條斑。l斑。┦撬旧a(chǎn)上一種嚴(yán)重的細(xì)菌性病害,主要分布于我國華中、華南及華東地區(qū),近幾年有向北方稻區(qū)擴(kuò)散的趨勢,非洲稻區(qū)以及東南亞稻區(qū)也有發(fā)生。發(fā)病時(shí)病菌沿水稻葉脈擴(kuò)散,導(dǎo)致葉片逐漸干枯,嚴(yán)重影響水稻產(chǎn)量。為了明確水稻植株在不同發(fā)育時(shí)期對條斑病抗性差異,分析了水稻在21天(day,d)到35 d生長過程中對條斑病菌的抗病性變化。結(jié)果表明:水稻在21 d到35 d生長過程中對條斑病菌的抗性逐漸升高,并伴隨著植物激素茉莉酸(JA)逐漸減少及其合成前體OPDA的逐漸增多。利用外源Me-JA處理水稻,發(fā)現(xiàn)水稻對條斑病菌更加感病。對JA合成基因OsAOS1、OsAOS3的超量表達(dá)水稻轉(zhuǎn)基因株系(AOS1-OE,AOS3-OE)以及aos1突變體和JA受體基因OsCOI1的RNAi干擾水稻材... 

【文章來源】:山東農(nóng)業(yè)大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】:108 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

OsOPR7可變剪切參與水稻與條斑病菌互作機(jī)理研究


-1JA生物合成示意圖(WasternackandHause,2013)

模式圖,模式圖,蛋白,泛素化


山東農(nóng)業(yè)大學(xué)博士畢業(yè)論文11圖1-2-2OPDA生物合成以及轉(zhuǎn)運(yùn)模式圖(Guanetal.,2019)Fig.1-2-2ThemodelofOPDAbiosynthesisandtransport(Guanetal.,2019)1.2.3茉莉酸信號轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑植物體內(nèi)游離態(tài)的JA通過甲基轉(zhuǎn)移酶(jasmonicacidcarboxylmethyltransferase,JMT)轉(zhuǎn)化為揮發(fā)性的Me-JA,或通過茉莉酸酰胺合成酶(JAR1)與異亮氨酸結(jié)合后形成JA-ILE(WasternackandHause,2013)。1994年,研究人員發(fā)現(xiàn)coi1突變體表現(xiàn)出花粉敗育,抵抗JA對根系生長的抑制作用,JA調(diào)控基因不再受外源JA誘導(dǎo)表達(dá)(Feysetal.,1994),1998年,COI1被鑒定為去除JA信號通路抑制因子所必需的一種F-box蛋白(Xieetal.,1998)。2009年,擬南芥COI1被鑒定為JA受體蛋白(Yanetal.,2009)。2002年到2005年,研究人員發(fā)現(xiàn)在擬南芥中COI1能夠與Skp1-like1、Skp1-like2、cullin1以及ring-boxprotein1共同組成E3泛素化連接酶復(fù)合物,也就是SCFCOI1(Xuetal.,2002;Renetal.,2005)。SCFCOI1參與JAZ(JASMONATE-ZIMDOMAINPROTEIN)蛋白的泛素化,隨后被泛素化標(biāo)記的JAZ蛋白被26S蛋白酶降解(Moonetal.,2004)。這些JAZ蛋白會抑制一些基本的螺旋環(huán)螺旋轉(zhuǎn)錄因子,如MYC2轉(zhuǎn)錄因子,當(dāng)JAZ蛋白被降解后,會釋放MYC2蛋白,MYC2會與下游

模式圖,植物激素,模式圖,植物


山東農(nóng)業(yè)大學(xué)博士畢業(yè)論文13油菜素內(nèi)酯(BR)信號路徑相互作用,共同調(diào)節(jié)植物生長發(fā)育以及植物免疫應(yīng)答(KazanandManners,2008)。圖1-3JA與多種植物激素互作模式圖(Yangetal.,2019)Fig.1-3InteractionmodelofJAandvariousplanthormones(Yangetal.,2019)1.3.1GA與JA互作1.3.1.1GA信號路徑與抗病GA是植物生長發(fā)育所必需的一類四環(huán)二萜類植物激素,GA控制植物不同器官細(xì)胞的擴(kuò)張和分裂,花發(fā)育和種子的發(fā)育以及發(fā)芽(Hauvermaleetal.,2012)。近十年來,水稻和擬南芥對GA的感知和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的研究取得了重大進(jìn)展。在這些植物物種中,GA通過誘導(dǎo)一類叫做DELLA的核生長抑制蛋白的降解來促進(jìn)植物生長(Schwechheimer,2011;Claeysetal.,2014)。盡管關(guān)于其基本機(jī)制還有待發(fā)現(xiàn),但DELLA被認(rèn)為是通過隔離和抑制GA應(yīng)答轉(zhuǎn)錄因子(TFs)而發(fā)揮轉(zhuǎn)錄抑制作用的。在水稻中,活性GA與可溶性GA受體GAINSENSITIVEDWARF1(GID1)的結(jié)合促進(jìn)了與DELLA蛋白SLR1的相互作用(Itohetal.,2002;Ueguchi-Tanakaetal.,2005;Muraseetal.,2008)。然后,由GA、GID1和SLR1組成的三聚體復(fù)合物被F-box蛋白GID2靶向泛素化,導(dǎo)致

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號:3452464

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