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CHH甲基化參與調(diào)控小麥白粉病防御路徑的分子機制研究

發(fā)布時間:2017-12-15 06:29

  本文關(guān)鍵詞:CHH甲基化參與調(diào)控小麥白粉病防御路徑的分子機制研究


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【摘要】:白粉菌(Blumeria graminis tritici, Bgt)引起的白粉病對全球小麥(Triticumaestivum L.)作物造成嚴重的經(jīng)濟損失,因此系統(tǒng)研究抗白粉病基因的表達關(guān)系和抗病的分子機理至關(guān)重要。粗山羊草(Aegilops tauschii)作為六倍體小麥D基因組的供體,為六倍體小麥抗病提供很多抗源。DNA甲基化作為一個重要的表觀遺傳標記,影響許多基因表達,并參與植物抗病。因此研究粗山羊草對小麥白粉病抗性的表觀遺傳學機制,可以為小麥抗病遺傳育種提供一定的理論依據(jù)。本文對白粉病抗性的表觀遺傳學機制進行了初步研究,主要研究結(jié)果如下:粗山羊草抗病品種(Y2280)通過抗侵入抵御白粉菌侵染,與感病品種(AL8/78)相比,白粉菌侵染后12h是侵染的關(guān)鍵時刻;高通量測序侵染Oh和12 h粗山羊草葉片的轉(zhuǎn)錄組和AGO4a (Argonaute 4a)捕獲的sRNA (small RNA, sRNA),發(fā)現(xiàn)AGO4a對以A起始的長度為24 nt的小分子RNA有偏好性,接菌后AGO4a捕獲的24 nt小分子RNA顯著下調(diào),且抗病材料中的下調(diào)強于感病材料,說明白粉菌抑制AGO4a捕獲的24 nt小分子;高通量測序侵染12 h對照和接菌的粗山羊草葉片的全基因組甲基化和轉(zhuǎn)錄組,發(fā)現(xiàn)CG甲基化上調(diào)位點區(qū)域34個,CG甲基化下調(diào)位點區(qū)域104個,CHG甲基化上調(diào)位點區(qū)域26個,CHG甲基化下調(diào)位點區(qū)域106個,CHH甲基化上調(diào)位點區(qū)域1196個,CHH甲基化下調(diào)位點區(qū)域13673個,對CHH甲基化下調(diào)位點區(qū)域覆蓋且侵染后上調(diào)表達的基因,進行GO富集分析,發(fā)現(xiàn)這些基因參與刺激應(yīng)答和脂質(zhì)代謝路徑,說明白粉菌抑制CHH甲基化,誘導(dǎo)刺激應(yīng)答和脂質(zhì)代謝路徑;對CHH甲基化下調(diào)位點區(qū)域覆蓋基因分析,發(fā)現(xiàn)節(jié)律核心基因Circadian Clock Associatedl (CCA1),在持續(xù)光照條件下,檢測CCA1基因的節(jié)律,發(fā)現(xiàn)其節(jié)律不變,振幅增強,說明白粉菌通過抑制節(jié)律基因的CHH甲基化,使節(jié)律基因振幅增強調(diào)控抗病性;對CHH甲基化下調(diào)位點區(qū)域覆蓋基因分析,還發(fā)現(xiàn)Peroxidase (POX5, POX22), Cysteine-rich repeat secretory protein 55 precursor (CRP55), Cysteine-rich receptor-like protein kinase (CRK10, CRK25), Hormone metabolism brassinosteroid synthesis-degradation sterols (CYP51)和Methyl Jasmonate (JA)路徑Lipoxygenase (LOX)等基因。在白粉菌侵染6 h,12 h,24 h和48 h材料中,檢測這些基因的表達,發(fā)現(xiàn)白粉菌誘導(dǎo)這些基因的表達,說明白粉菌通過抑制這些基因的CHH甲基化,誘導(dǎo)基因表達,參與抗病性。粗山羊草表皮細胞中瞬時過表達POX5基因使細胞對白粉菌的抗病性增強?傊,白粉菌通過抑制AGO4a捕獲的24 nt小分子相關(guān)的CHH甲基化,使節(jié)律基因振幅增強,誘導(dǎo)JA路徑基因,參與抗病性。
【學位授予單位】:中國農(nóng)業(yè)科學院
【學位級別】:博士后
【學位授予年份】:2016
【分類號】:S435.121.46

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 Li Yang;Hai Huang;;Roles of small RNAs in plant disease resistance[J];Journal of Integrative Plant Biology;2014年10期

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本文編號:1290988

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